Rozuvastatin tanlangan va raqobatbardosh GMG-CoA-reduktazani inhibitori hisoblanadi — GMG-CoA ni mevalonatga aylantiruvchi ferment, XChS ning oldi. Rozuvastatinning asosiy ta'sir joyi jigar bo'lib, u yerda XChS darajasini boshqarish amalga oshiriladi.
Rozuvastatin jigardagi LDL retseptorlarining sonini oshiradi, shuningdek, LDL ning ushlanishi va katabolizmini kuchaytiradi, bu esa, o'z navbatida, LpONP sintezini bostiradi, LDL va LpONP ning umumiy miqdorini kamaytiradi. Rozuvastatin LDL ning ortiqcha miqdorini, umumiy XChS va TG ni kamaytiradi va HDL ning miqdorini oshiradi. U shuningdek, apolipoprotein B (ApoB), HDL bo'lmagan XChS, LpONP ning XChS, LpONP ning TG ni kamaytiradi va apolipoprotein A-1 (ApoA-1) darajasini oshiradi. Rozuvastatin LDL/XChS HDL, umumiy XChS/XChS HDL va HDL bo'lmagan XChS/XChS HDL va ApoB/ApoA-1 nisbatlarini ham kamaytiradi.
Terapevtik ta'sir 1 hafta ichida terapiya boshlangandan so'ng erishiladi, 2 hafta davolanishdan so'ng — maksimal imkoniyatning 90% ga yetadi. Maksimal ta'sir 4-haftada erishiladi va keyingi qabul qilishda saqlanadi.

Farmakokinetika. Qabul qilish. Og'iz orqali qabul qilinganidan so'ng, rozuvastatinning Cmax plazma qonida 5 soatda erishiladi. Mutlaq biofaollik ≈20% ni tashkil etadi.
Ta'sir tarqatilishi. Rozuvastatin jigarda to'planadi, bu XChS ning birlamchi sintezi va LDL ning klirensi joyidir. Rozuvastatinning tarqatilish hajmi taxminan 134 l ni tashkil etadi. Rozuvastatinning taxminan 90% i qon plazmasi oqsillari bilan, asosan, albumin bilan bog'lanadi.
Metabolizm. Rozuvastatin oz miqdorda metabolizmga uchraydi (taxminan 10%). In vitro tadqiqotlar inson gepatotsitlari bilan rozuvastatinning sitoxrom P450 asosidagi metabolizm uchun zaif substrat ekanligini ko'rsatadi. Asosiy isofement CYP 2C9 bo'lib, 2C19, 3A4 va 2D6 biroz kamroq rol o'ynaydi. Asosiy aniqlangan metabolitlar N-desmetil va lakton metabolitlaridir. N-desmetil metaboliti rozuvastatindan taxminan 50% kam faol, lakton metaboliti klinik jihatdan faol emas deb hisoblanadi. Rozuvastatin GMG-CoA-reduktazining aylanuvchi inhibitori faoliyatining 90% dan ortig'ini tashkil etadi.
Chiqarish. Rozuvastatinning taxminan 90% dozasining o'zgarmagan holda najas bilan chiqariladi (qabul qilingan va qabul qilinmagan faol modda bilan birga), qolgan qismi — siydik bilan. Taxminan 5% siydik bilan o'zgarmagan holda chiqariladi. Plazma qonidan T½ taxminan 19 soatni tashkil etadi va doza oshirilganda oshmaydi. Dori vositasining plazmadan klirensining o'rtacha geometrik qiymati taxminan 50 l/soatni tashkil etadi (variatsiya koeffitsienti — 21,7%). Boshqa GMG-CoA-reduktazasi inhibitori kabi, rozuvastatinning jigarga ushlanishi OATP-C membranali transporteri ishtirokida sodir bo'ladi, bu rozuvastatinning jigardan chiqarilishida muhim rol o'ynaydi.
Chiziqlilik. Rozuvastatinning tizimli ta'siri doza bilan proporsional ravishda oshadi. Kuniga bir necha marta qabul qilishda farmakokinetik parametrlar o'zgarmaydi.
Maxsus bemorlar guruhi. Yosh va jins. Kattalar orasida rozuvastatinning farmakokinetikasiga yosh yoki jinsning klinik jihatdan ahamiyatli ta'siri kuzatilmagan. Geterozigotli oilaviy giperkolesterinemiya bilan og'rigan bolalar va o'smirlar orasida rozuvastatinning farmakokinetikasi kattalar ko'ngilli shaxslarnikiga o'xshash bo'lgan (qarang «Bolalar» bo'limi).
Irq. Farmakokinetik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, mongoloid irqidagi bemorlarda (yaponlar, xitoylar, filippinlar, vetnamlar va koreyslar) AUC va Cmax median qiymatlari evropaliklarga nisbatan taxminan ikki baravar yuqori; hindular orasida AUC va Cmax median qiymatlari taxminan 1,3 baravar oshgan. Populyatsion farmakokinetik tahlil evropoid va negroid irqidagi bemorlar o'rtasida klinik jihatdan ahamiyatli farqlarni aniqlamadi.
Buyrak funksiyasining buzilishi. Turli darajadagi buyrak funksiyasining buzilishi bo'lgan bemorlarda rozuvastatin yoki N-desmetil metabolitining plazma konsentratsiyalarida o'zgarishlar kuzatilmagan. Og'ir buyrak funksiyasi buzilishi bo'lgan bemorlarda (kreatinin klirensi <30 ml/min) rozuvastatinning plazma konsentratsiyalari sog'lom ko'ngilli shaxslarnikidan 3 baravar yuqori, N-desmetil metabolitining darajalari esa 9 baravar yuqori bo'lgan. Gemodializda bo'lgan bemorlarda rozuvastatinning plazma konsentratsiyalari sog'lom ko'ngilli shaxslarnikidan taxminan 50% yuqori bo'lgan.
Jigar funksiyasining buzilishi. Jigar funksiyasining turli darajalari bo'lgan bemorlarda rozuvastatinning oshirilgan ta'siri belgilari kuzatilmagan, ularning holati Child-Pugh shkalasi bo'yicha ≤7 ball deb baholangan. Biroq, Child-Pugh shkalasi bo'yicha 8 va 9 ball to'plagan ikki bemorda tizimli ta'sir kamida ikki baravar yuqori bo'lgan. Child-Pugh shkalasi bo'yicha 9 balldan yuqori baholangan bemorlarda rozuvastatinni qo'llash tajribasi yo'q.
Genetik polimorfizm. GMG-CoA-reduktazasi inhibitori, jumladan rozuvastatin, OATR1B1 va BCRP transport oqsillari ishtirokida tarqatiladi. SLCO1B1 (OATP1B1) va/yoki ABCG2 (BCRP) genetik polimorfizmi bo'lgan bemorlarda rozuvastatinning oshirilgan ta'siri xavfi mavjud. SLCO1B1 polimorfizmining ayrim shakllari (s.521CC) va ABCG2 (s.421AA) rozuvastatinning ta'siri (AUC) SLCO1B1 polimorfizmining s.521TT yoki ABCG2 (s.421CC) genotiplariga nisbatan oshgan. Klinik amaliyotda maxsus genotipirovka ko'zda tutilmagan, lekin bunday polimorfizmga ega bemorlarga dori vositasining past dozasini qo'llash tavsiya etiladi.
Bolalar. Geterozigotli oilaviy giperkolesterinemiya bilan og'rigan 10–17 yoshdagi va 6–17 yoshdagi bolalarda rozuvastatinning ikki farmakokinetik tadqiqotida (umumiy 214 bemor) dori vositasining ta'siri bolalarda kattalar bemorlarnikiga o'xshash yoki pastroq ekanligi ko'rsatildi. Rozuvastatinning doza va vaqt bo'yicha ta'siri ikki yillik davrda oldindan aytib bo'lingan.

Rozuvastatinning qo'shimcha dori vositalariga ta'siri. Transport oqsillarining inhibitorlari. Rozuvastatin OATP1B1 kabi ba'zi transport oqsillari uchun substrat bo'lib, bu jigar transportini ta'minlaydi va BCRP efflyuks transportchisidir. Rozuvastatini ushbu transport oqsillarining inhibitori bo'lgan dori vositalari bilan bir vaqtda qo'llash, rozuvastatinning qon plazmasidagi konsentratsiyasini oshirishi va miyopatiya xavfini oshirishi mumkin (qarang, jadval).
Ciklosporin. Rozuvastatin va ciklosporin bir vaqtda qo'llanganda, rozuvastatinning AUC qiymati sog'lom ko'ngilli shaxslarda o'rtacha 7 baravar yuqori bo'lgan. Ushbu holatda, qon plazmasidagi ciklosporin konsentratsiyasi o'zgarmagan. Rozuvastatin, bir vaqtda ciklosporin qabul qilayotgan bemorlarga tavsiya etilmaydi. Bir vaqtda qo'llash, qon plazmasidagi ciklosporin konsentratsiyasiga ta'sir qilmagan.
Proteaza inhibitorlari. Aniq o'zaro ta'sir mexanizmi noma'lum bo'lsa-da, proteaza inhibitori qabul qilganda rozuvastatin ta'sir ko'rsatkichlarining sezilarli darajada oshishi mumkin. Sog'lom ko'ngilli shaxslarda 10 mg rozuvastatin va ikki proteaza inhibitori (300 mg atazanavir/100 mg ritonavir) ni o'z ichiga olgan kombinatsiyalangan dori vositasini bir vaqtda qo'llaganda, rozuvastatinning AUC0–24 ko'rsatkichi 3 baravar, Cmax ko'rsatkichi esa 7 baravar oshgan. Shunday qilib, HIV bemorlarida proteaza inhibitorlari bilan birga rozuvastatini qo'llash tavsiya etilmaydi. Rozuvastatinni va ba'zi proteaza inhibitori kombinatsiyalarini bir vaqtda qo'llash, rozuvastatinning kutilayotgan ekspozitsiyasini oshirishga asoslanib, dori dozasi ehtiyotkorlik bilan tuzatilgandan so'ng mumkin.
Gemfibrozil va boshqa lipid pasaytiruvchi vositalar.