Одна таблетка содержит
активные вещества – лозартана калия 100 мг, гидрохлоротиазида 25 мг
вспомогательные вещества целлюлоза микрокристаллическая РН 102, лактозы моногидрат – 136 мг, крахмал прежелатинизированный, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза L, магния стеарат

состав оболочки гидроксипропилметилцеллюлоза, целлюлоза микрокристаллическая, кислота стеариновая, титана диоксид (E171)

Компоненты препарата КО-ЛОРКАР® ФОРТ демонстрируют синергическое действие на снижение артериального давления (АД), в большей степени снижая артериальное давление, чем каждый из компонентов отдельно. Предполагается, что этот эффект является результатом взаимоусиливающего действия обоих компонентов. Далее, в результате диуретического действия, гидрохлоротиазид повышает активность ренина в плазме крови, повышает секрецию альдостерона, снижает уровень калия в сыворотке крови и повышает уровни ангиотензина II. Применение лозартана блокирует все физиологически значимые действия ангиотензина II и, посредством ингибирования альдостерона, уменьшает потери калия, связанные с применением диуретика.
Лозартан оказывает легкое и кратковременное урикозурическое действие. Гидрохлоротиазид приводит к умеренному повышению уровня мочевой кислоты; комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует ослаблению диуретик-индуцированной гиперурикемии.
Антигипертензивный эффект препарата КО-ЛОРКАР® ФОРТ сохраняется в течение 24 часов. В клинических исследованиях длительностью не менее одного года при продолжении терапии антигипертензивный эффект сохранялся. Несмотря на значительное снижение артериального давления, прием препарата КО-ЛОРКАР® ФОРТ не оказывает существенного клинического влияния на частоту сердечных сокращений. В клинических исследованиях после 12-недельной терапии лозартаном 50 мг/гидрохлоротиазидом 12,5 мг минимальное диастолическое артериальное давление (измерение в положении сидя) снижалось, в среднем, на 13,2 мм рт. ст.
КО-ЛОРКАР® ФОРТ - эффективно снижает артериальное давление у мужчин и женщин, пациентов негроидной расы, а также других рас, у более молодых (<65 лет) и пожилых (≥65 лет) пациентов и при любой степени артериальной гипертензии.

Лозартан
Лозартан является синтетическим для приема внутрь антагонистом рецепторов ангиотензина II (тип AT1). Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, главным активным гормоном ренин-ангиотензиновой системы, а также решающим патофизиологическим звеном развития артериальной гипертензии. Ангиотензин II связывается с АТ1-рецепторами, обнаруженными во многих тканях (например, в гладких мышцах сосудов, надпочечниках, почках и сердце) и вызывает ряд важных биологических эффектов, в том числе вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток.
Ангиотензин II избирательно связывается с AT1-рецепторами. Лозартан и его фармакологически активный метаболит (Е-3174), как in vitro так и in vivo блокируют все физиологические эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути синтеза. В отличие от некоторых пептидных антагонистов ангиотензина II, лозартан не обладает эффектами агониста. Лозартан избирательно связывается с AT1-рецепторами и не связывается и не блокирует рецепторы других гормонов и ионных каналов, играющих важную роль в регуляции функции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, лозартан не ингибирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), который способствует деградации брадикинина. Следовательно, эффекты, напрямую не связанные с блокадой AT1-рецепторов, в частности, усиление эффектов, связанных с воздействием брадикинина или развитие отеков, не имеют отношение к действию лозартана.
В период приема лозартана устранение отрицательной обратной связи, заключающейся в подавлении ангиотензином II секреции ренина, ведет к увеличению активности ренина плазмы крови (АРП). Рост АРП сопровождается увеличением уровня ангиотензина II в плазме крови. Однако антигипертензивная активность и снижение концентрации альдостерона плазмы крови проявлялись через 2 и 6 недель терапии, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. АРП и уровень ангиотензина II снижались до исходных значений, наблюдавшихся до начала приема препарата, через 3 суток после отмены лозартана.
Лозартан и его основной активный метаболит имеют более высокую связь с рецептором АТ1, чем с рецептором АТ2. Активный метаболит от 10 до 40 раз активнее, чем лозартан, в пересчете на вес.
В исследовании, целью которого была оценка частоты возникновения кашля у пациентов, получающих лечение лозартаном, по сравнению с пациентами, получающими лечение ингибиторами АПФ, частота возникновения кашля у пациентов, получающих лозартан или гидрохлоротиазид была сходной, и значительно меньшей, чем у пациентов, получающих лечение ингибиторами АПФ.
Поскольку лозартан является специфическим антагонистом AT1-рецепторов ангиотензина II, у пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией, не страдающих сахарным диабетом отмечалось достоверное снижение протеинурии, фракционной экскреции альбумина и IgG. У данных пациентов лозартан стабилизировал СКФ и уменьшал фильтрационную фракцию. В целом, лозартан вызывает уменьшение сывороточного уровня мочевой кислоты (как правило, менее 0.4 мг/дл), сохранявшееся в ходе длительной терапии.
У пациентов с левожелудочковой недостаточностью в дозах 25 мг и 50 мг в сутки препарат оказывал положительные гемодинамические и нейрогормональные эффекты, которые включали увеличение сердечного индекса и уменьшение давления заклинивания в легочных капиллярах, а также уменьшение системного сосудистого сопротивления, среднего системного АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС), снижение уровня альдостерона и норадреналина в крови. Частота возникновения артериальной гипотензии у данных пациентов зависела от дозы препарата.

Исследования гипертензии
Клиническиеисследования подтвердили, чтооднократный прием лозартана в сутки у пациентов с легкой и средней степенью эссенциальной гипертензии вызывает значительное снижение систолического и диастолического артериального давления. Прекращение приема лозартана пациентами с артериальной гипертензией не приводило к резкому увеличению артериального давления (обратная реакция). Несмотря на отмеченное снижение артериального давления лозартан не имеет клинически значимого воздействия на частоту сердечных сокращений.
Гидрохлоротиазид является диуретиком и антигипертензивным средством. Гидрохлоротиазид воздействует на реабсорбцию электролитов в дистальных канальцах почек, приблизительно в равной степени увеличивает экскрецию натрия и хлорида. Натрийурез может сопровождаться небольшой потерей ионов калия и бикарбоната. Гидрохлоротиазид вызывает небольшое повышение уровня мочевой кислоты в крови, комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует уменьшению выраженности гиперурикемии, вызванной диуретиком. При приеме внутрь диуретический эффект начинается через 2 часа, достигает максимума в среднем через 4 часа и продолжается от 6 до 12 часов.