Keng ta'sir doirasiga ega antibiotik, rifamitsin SV ning yarim sintetik hosilasi hisoblanadi. Bakteriyalarning fermenti, DNK-ga bog'liq RNK-polimeraza beta-subyunitlariga orqaga qaytmas tarzda bog'lanadi va natijada RNK va bakteriya oqsillarining sintezini ingibitsiya qiladi. Ferment bilan orqaga qaytmas bog'lanish natijasida, rifaksimin sezgir bakteriyalarga nisbatan bakteritsid xususiyatlarni namoyon qiladi.
Keng antibakterial faollik spektriga ega bo'lib, ko'pchilik grammanfiy va gram-musbat, aerob va anaerob bakteriyalarni, shu jumladan sayohatchilar diareyasini keltirib chiqaruvchi me'da-ichak infeksiyalarini qamrab oladi.

Grammanfiy aerob bakteriyalarga nisbatan faol: Salmonella spp., Shigella spp., enteropatogen shtammlar Escherichia coli, Proteus spp., Campylobacter spp., Pseudomonas spp., Yersinia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Helicobacter pylori; grammanfiy anaeroblar: Bacteroides spp., shu jumladan Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum; gram-musbat aeroblar: Streptococcus spp., Enterococcus spp., shu jumladan Enterococcus fecalis, Staphylococcus spp.; gram-musbat anaeroblar: Clostridium spp., shu jumladan Clostridium difficile va Clostridium perfrigens, Peptostreptococcus spp.

Rifaksimin bakteriyalar tomonidan ammiak va boshqa toksik birikmalar hosil bo'lishini kamaytiradi, bu esa og'ir jigar kasalliklarida detoksikatsiya jarayonining buzilishi bilan kechadigan holatlarda jigar ensefalopatiyasi patogenezida ishtirok etadi; ichakda mikroorganizmlarning ortiqcha o'sishi sindromida bakteriyalarning ko'payishini oshiradi; yo'g'on ichak divertikulida bakteriyalarning mavjudligi, ular divertikulyar xaltachada va uning atrofida yallig'lanishni keltirib chiqarishi va ehtimol divertikulyar kasallik simptomlari va asoratlarining rivojlanishida asosiy rol o'ynashi mumkin; genetik jihatdan belgilanadigan immunoregulyatsiya va/yoki himoya funksiyasidagi nuqsonlar mavjud bo'lsa, antigen stimulyatsiyasi intensivligini, bu esa ichakning surunkali yallig'lanishini boshlashi yoki doimiy qo'llab-quvvatlashi mumkin; kolorektal jarrohlik aralashuvlarida infeksion asoratlar xavfini kamaytiradi.

Ichak lümenida ta'sir qiladi 

 Rifaksiminni yuqori dozalarda uzoq muddat qabul qilganda yoki ichak shilliq qavati shikastlanganda faol moddaning kichik miqdorlari tizimli qon aylanishiga so‘rilishi va siydikning qizg‘ish rangga bo‘yalishiga olib kelishi mumkin, bu rifamitsinlar guruhi antibiotiklarining qizg‘ish-to‘q sariq rangga ega bo‘lishi bilan bog‘liq. 

 Homiladorlik va emizish davrida qo‘llanilishi

Rifaksiminni homiladorlik davrida qo‘llash tavsiya etilmaydi.

Rifaksimin ona sutiga o‘tadimi, noma’lum. Emizilayotgan bola uchun xavf ehtimoli istisno qilinmaydi. Rifaksiminni emizish davrida qabul qilishni davom ettirish masalasini hal qilish uchun bola uchun xavf va ona uchun foyda nisbati baholanishi lozim.

Jigar faoliyati buzilishida qo‘llanilishi

Jigar yetishmovchiligi bo‘lgan bemorlarda doza tuzatish talab etilmaydi.

Buyrak faoliyati buzilishida qo‘llanilishi

Buyrak yetishmovchiligi bo‘lgan bemorlarda doza tuzatish talab etilmaydi.

Bolalarda qo‘llanilishi

12 yoshdan katta bolalarga buyuriladi.

Keksalarda qo‘llanilishi

Keksalar yoshidagi bemorlarda doza tuzatish talab etilmaydi.

Dorini yaroqlilik muddati tugaganidan keyin qo‘llash mumkin emas va uni bolalar ololmaydigan joyda saqlash lozim. 

 Klinik tadqiqotlar ma’lumotlariga ko‘ra, sayohatchilar diareyasi bo‘lgan bemorlarda rifaksiminning 1800 mg/gacha bo‘lgan dozalar yaxshi o‘zlashtirilgan. Hatto normal ichak bakterial florasiga ega bemorlarda ham rifaksiminning 2400 mg/gacha bo‘lgan dozasi 7 kun davomida nojo‘ya simptomlarni chaqirmagan. Tasodifiy dozani oshirib yuborishda simptomatik va qo‘llab-quvvatlovchi davolash ko‘rsatiladi. 

 In vitro tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, rifaksimin sitoxrom R450 tizimi izofermentlarini (CYP1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 va 3A4) inhibitsiya qilmaydi va CYP1A2 hamda CYP2B6 ni induksiya qilmaydi, biroq CYP3A4 ning kuchsiz induktori hisoblanadi. Dori vositalari o'zaro ta'sirining klinik tadqiqotlari shuni ko'rsatadiki, sog'lom ko'ngillilarda rifaksimin CYP3A4 ishtirokida metabolizmga uchraydigan dori vositalarining farmakokinetikasiga sezilarli ta'sir ko'rsatmaydi. Jigar faoliyati buzilgan bemorlarda rifaksimin CYP3A4 substratlari bo'lgan dori vositalarining (masalan, varfarin, yurak ritmini tuzatuvchi, tutqanoqka qarshi va boshqalar) ekspozitsiyasini bir vaqtda qo'llanganda kamaytirishi mumkinligini istisno qilib bo'lmaydi, chunki jigar yetishmovchiligida sog'lom ko'ngillilarga nisbatan tizimli ekspozitsiyasi yuqoriroq bo'ladi.

In vitro tadqiqotlar rifaksimin o'rtacha darajadagi P-glikoprotein substrati ekanligini va CYP3A4 izofermenti yordamida metabolizmga uchrashini taxmin qilish imkonini beradi.

Rifaksimin bilan bir vaqtda qo'llanganda P-glikoprotein va/yoki CYP3A4 ni inhibitsiya qiluvchi dori vositalari rifaksimin tizimli ekspozitsiyasini oshiradimi, noma'lum. Rifaksimining P-glikoprotein yoki boshqa transport oqsillari (MDR1, MRP2, MRP4, BCRP, BSEP) yordamida hujayradan chiqariladigan boshqa dori vositalari bilan potentsial o'zaro ta'siri ehtimoldan yiroq.