оқ ёки деярли оқ рангли, думалок икки томонлама қавариқ, ичакда эрувчи қобиқ билан қопланган, риска ва фаскасиз таблеткалар. 

фаол модда: ацетилсалицил кислотаси - 50 мг, 100 мг, 300 мг;

ёрдамчи моддалар: повидон, маккажўхори крахмали, микрокристалл целлюлоза, магний стеарати, тальк.

кобиқ: 30% полиакрилат дисперсияси, тальк, пропиленгликоль, титан диоксиди. 

Хавф омиллари (масалан, қандли диабет, гиперлипидемия, артериал гипертензия, семириш, чекиш, кекса ёш) мавжуд бўлганда, ўткир миокард инфаркта ва такрорий миокард инфарктининг бирламчи профилактикаси.

Нотурғун стенокардия (жумладан, ўткир миокард инфаркта ривожланиши гумон қилинганда) ва турғун стенокардия.

Инсультни олдини олиш (шу жумладан бош мия қон айланишини ўткинчи бузилишлари бўлган пациентларда).

Қон томирлардаги операциялар ва инвазив аралашувлардан (масалан, аортокоронар шунтлаш, уйқу артерияларни эндартерэктомияси, артериовеноз шунтлаш, тож артерияларни ангиопластикаси ва стентлаш, уйқу артерияларни ангиопластикаси) кейинги тромбоэмболияларни олдини олиш.

Чуқур веналар тромбози ва ўпка артерияси ва ўнинг шохларининг тромбоэмболиясини (шу жумладан, катта жаррохдик аралашувлари натижасида узоқ муддат иммобилизация килинганида) олдини олишда кўлланади.

Ацекард® ни қуйидаги ҳоллатларда қабул қилманг: 

-ацетилсалицил кислотаси, препарат таркибидаги ёрдамчи моддалар ёки ностероид яллиғланишга қарши воситалар (НЯҚВ) га юқори сезувчанлик;

-салицилатлар ва бошқа НЯҚВ қабул қилиш орқали индуцирланган бронхиал астма; бронхиал астма, қайталанаётган бурун ва бурун атрофидаги чуқурчалар полипози ҳамда АСКни ўзлаштира олмасликнинг биргаликдаги мажмуаси;

-меъда-ичак йўлларининг эрозив-ярали шикастланиши (зўрайиш босқичида);

-меъда-ичакдан қон кетиши;

-геморрагии диатез;

-ҳафтада 15 мг ва ундан катта дозадаги метотрексат билан мажмуавий қўллаш;

- ҳомиладорлик (I ва III уч ойлик) ва эмизиш даври;

-18 ёшгача бўлган болалар ва ўсмирлар (самарадорлик ва хавфсизлик бўйича маълумотларнинг йўқлиги сабабли);  

-лактозани ўзлаштираолмаслик;

-буйраклар функциясининг оғир бузилиши;

-жигар функциясиининг оғир бузилиши;

-NYHA таснифи бўйича III-IV функционал синф сурункали юрак етишмовчилигида қўллаш мумкин эмас.

Анальгетиклар, яллиғланишга қарши препаратлар, ревматизмга қарши препаратларга юқори сезувчанлик, шунингдек бошқа моддаларга аллергик реакциялар.

Анамнезида меъда-ичак йўлларининг ярали шикастланишлари мавжудлиги, жумладан меъда-ичак йўлларининг сурункали ва кайталанувчи шикастланишлари ёки анамнезида меъда-ичакдан қон кетишлар. 

Антикоагулянтлар билан бир вақтда қўллаш (“Дориларнинг ўзаро таъсири” бўлимига қаранг).

Подагра, гиперурикемияда.

Жигар функциясининг бузилишида.

Буйраклар функциясининг бузилишида.

Буйрак артериялари атеросклерози, димланган юрак етишмовчилиги, гиповолемия, кенг кўламдаги жарроҳлик аралашуви, сепсис, массив қон кетиш ҳолатлари оқибатида юзага келувчи қон айланишининг бузилишларида.    Бронхиал астма, нафас аъзоларининг сурункали касалликлари, тошмали иситма, бурун полипози, нафас тизимининг сурункали касалликларида, шунингдек бошқа препаратларга аллергик реакцияларда (масалан, тери реакциялари, қичишиш, эшакеми).

Глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа танқислигининг оғир кўринишларида.

Ҳомиладорликнинг II уч ойлигида.

Мўлжалланган жарроҳлик аралашувида (жумладан, аҳамиятсиз, масалан, тишни суғириш).

Қуйидаги дори воситалари билан мажмуавий қўлланганда (“Дориларнинг ўзаро таъсири” бўлимига қаранг): ҳафтасига 15 мг дан кам дозада метотрексат; антикоагулянтлар, тромболитик ёки бошқа антиагрегант воситалар; НЯҚВ (жумладан ибупрофен, напроксен); дигоксин; ичга ичиш учун гипогликемик воситалар (сульфонилмочевина ҳосилалари) ва инсулин; вальпроат кислотаси; алкогол (хусусан, алкоголь ичимликлар); серотонин қайта камраб олинишининг селектив ингибиторлари биланэҳтиёткорлик билан қўлланилади.

Ичга қабул қилиш учун таблеткалар.

Ацекард® препарати таблеткаларини овқатланишдан энг камида 30 минут олдин катта микдордаги сув билан қабул қилиш мақсадга мувофиқ. АСКнинг ўн икки бармоқ ичакнинг ишқорий муҳитида ажралишини таъминлаш учун таблеткаларни синдириш,майдалаш ёки чайнаш мумкин эмас. Ацекард® таблеткалари суткада 1 мартта ёки кун ора қабул қилинади.

Ацекард® узоқ муддат кўллаш учун мулжалланган. Даволашнинг давомийлиги шифокор томонидан белгиланади.

Хавф омиллари мавжуд булганда ўткир миокард инфарктининг бирламчи профилактикаси: суткада 100 мг ёки 300 мг дан кунора (биринчи таблеткани тезроқ сўрилиши учун чайнаб ичиш лозим).

Такрорий миокард иифаркти профилактикаси, mypғyu ва нотурғун стенокардия: суткада 100-300 мг.

Нотурғун стенокардия (ўткир миокард инфракти ривожланишига гумон бўлганда): ўткир миокард инфаркта ривожланишига гумон пайдо бўлганидан сўнг, пациент томонидан 100-300 мг бошлангич доза (янада тезрок сўрилиши учун таблеткани синдириш, майдалаш ёки чайнаш зарур) имкон қадар тезроқ қабул қилиниши шарт. Миокард инфаркта ривожлангандан сунг, кейинги 30 кун ичида 200-300 мг/кун доза сакланиб турилиши шарт. 30 кундан сўнг такрорий миокард инфаркта профилактикаси учун мос келувчи муолажа буюрилиши лозим.

Ишемик инсульт ва бош мия қон айланишини ўткинчи бузилишларини профилактикаси: суткада 100-300 мг қабул қилинади.

Операциялар ва насосга инвазив аралашувлардан кейин тромбоемболиянинг профилактикаси: суткада 100-300 мг қабул қилинади. 

Ўпка артерияси ва унинг шохлари чуқур томир тромбози ва тромбоемболиясининг профилактикаси: суткада 100 мг ёки кун ора 300 мг қабул қилинади. 

Дори препаратининг бир ёки бир неча дозалари ўтказиб юборилгандаги ҳаракат: ўтказиб юборилган таблеткани шу ҳақда ёдингизга тушиши билан дарҳол қабул қилинг, сўнг қабул қилишни одатий тартибда давом эттиринг. Дозани икки ҳисса ошириб юборишнинг олдини олиш учун, агар кейинги таблеткани қабул қилиш вақти яқин келиб қолса, ўтказиб юборилган таблеткани қабул қилманг.

препаратини биринчи қўллашда ва унинг бекор қилинишидаги таъсири хусусиятлари кузатилмаган.

Алоҳида ҳолатларда куйидаги ножўя реакциялар эҳтимоли бор:

- жигар ва ўт суюқлиги чиқариш йўллари томонидан бузилишлар: жигар функциясининг бузилиши, жигар трансминазалари фаоллигининг ортиши; 

-тери ва тери ости тўқималари томонидан бузилишлар: тери тошмаси, тери қичишиши, эшакеми;

-буйрак ва сийдик чиқариш йўллари томонидан бузилишлар: сийдик-жинсий йўллардан қон кетиши, буйрак функциясининг бузилиши г, ўткир буйрак етишмовчилиги г.

Шикастланиш, интоксикациялар ва манипуляциялар асоратлари: “Дозанинг ошириб юборилиши” бўлимига қаранг) 

а - қон кетиш билан боғлиқ; 

б - глюкоза-6-фосфат дегидрогеназа танқислигининг оғир кўринишлари билан боғлиқ;

в - оғир аллергик реакциялар билан боғлиқ; 

г - буйрак функциясии бузилган ёки препарат билан муолажа бошлашдан аввал юрак-қон томир бузилишлари бўлган пациентларда. 

Ацетилсалицил кислотасининг (АСК)нинг антиагрегант таъсири механизми асосида циклооксигеназа (ЦОГ-1) нинг қайтмас ингибиция қилиши ётади, бунинг натижасида тромбоксан А2 синтези блокланади ва тромбоцитлар агрегацияси сундирилади. Антиагрегант самара тромбоцитларда энг кўп акс этган, чунки улар циклооксигеназани такроран синтез қилишга қодир эмас. АСК тромбоцитлар агрегациясини сўндиришнинг бошқа механизмларига хам эга деб хисобланади, бу унинг турли қон-томир касалликларида кўлланиш сохасини кенгайтиради.

АСК яллиғланишга карши, огрикни колдирувчи ва иситма туширувчи таъсир ҳам курсатади. 

Ичга кабул килинганидан сунг АСК меъда-ичак йулларидан (МИЙ) тез ва тўлиқ сўрилади. АСК сўрилиш вактида қисман метаболизмга учрайди. Сўрилиш вақтида ва сўрилганидан сўнг АСК, асосий метаболита - салицил кислотасига айланади.

Таблеткалар кислотага чидамли кобик билан копланганлиги сабабли, АСК меъдада эмас (препаратни кобиги меъдада эришини самарали блоклайди), балки ўн икки бармоқ ичакнинг ишкорий мухитида ажралиб чикади.

Ацетилсалицил кислотасининг қон плазмасидаги максимал концентрациясига (Сmах) таблетка кабул килинганидан тахминан 2-7 соатдан сунг эришилади, шундай қилиб, ичакда эрувчан кобик билан копланган таблетка куринишидаги АСКнинг сурилиши одатий (ичакда эрувчан кобиксиз) таблеткалар билан солиштирилганда 3-6 соатга кечиктирилади.

Овқат билан бир вақдда қабул қилинганда, сўрилиш даражасига таъсир кўрсатмаган холда, АСК сурилишининг секинлашиши кузатилади. Ичақда эрувчан қобиқ билан қопланган АСК таблеткаларининг янада пастрок сурилиш тезлиги, препаратни кичик дозалари билан узок муддат муолажа олинганда, АСК нинг қон плазмасидаги экспозициясига ва ўнинг тромбоцитлар агрегациясини ингибиция килиш кобилиятига таъсир килмайди. Шундай бўлса ҳам, Ацекард® таблеткаларининг меъдада максимал турғунлигини таъминлаш учун препаратни овқат танаввул қилишдан 30 минут олдин катта микдордаги суюқлик ичган ҳолда қабул килиш тавсия килинади (“Куллаш усули ва дозалари” бўлимига қаранг).

АСК ва салицил кислотаси плазма оқсиллари билан боғланади (дозасига қараб 66% дан 98% гача) ва организмда тез тақсимланади. Салицил кислотаси йулдош орқали ва кўкрак сутига ўтади.

АСКнинг асосий метаболита салицил кислотаси ҳисобланади. Салицил кислотасининг метаболизми жигарда салицирул кислотаси, салицил кислотасининг фенол глюкурониди, салицилглюкуронид ва гентисур кислотаси ҳосил бўлиши билан амалга ошади. 

Салицил кислотасини чиқарилиши дозасига боғлик, чунки унинг метаболизми ферментатив тизимнинг имкониятлари билан чекланган. Ярим чиқарилиш даври АСК кичик дозаларда қўлланганида 2-3 соатдан, юкори дозаларда (ацетилсалицил кислотасининг оғриқни қолдирувчи восита сифатида қўлланадиган одатдаги дозалари) қўлланганида 15 соатгача вақтни ташкил қилади. Салицил кислотаси ва ўнинг метаболитлари буйраклар орқали чиқарилади. Буйраклар функциясии нормал бўлган пациентларда препаратнинг бир марталик дозасини 80-100% буйраклар оркали 24-72 соат давомида чиқарилади.

Фармакокинетик маълумотларга кура, АСК 100 мг дан 500 мг гача бўлган дозада қабул килинганда, концентрация-доза эгрисида клиник акамиятга эга четланишлар бўлмайди.

Бир вақтда қўлланганида АСК қуйидаги дори воситаларнинг таъсирини кучайтиради: 

шикастланиш хавфининг ортиши ва АСК ва этанол самараларининг ўзаро кучайтирилиши натижасида қон кетиш вақтининг чўзилиши). 

АСК ни бир вақтда юқори дозаларда буюриш қуйида келтирилган дори препаратларининг таъсирини сусайтириши мумкин:  

- урикозурик таъсирга эга препаратлар - бензбромарон (сийдик кислотаси буйрак каналчали чиқарилишининг рақобатли сўндирилиши натижасида урикозурик самаранинг пасайиши);

Ибупрофен ва напроксен билан бир вақтда (бир куннинг ичида) қўлланилганда, АСК нинг таъсири билан боғлиқ бўлган тромбоцитларнинг кайтмас сусайишига нисбатан, антагонизм аниқланади. Ушбу самаранинг клиник аҳамияти номаълум. Юрак-қон томир касалликларининг юқори хавфи бўлган пациентларда, АСК кардиопротектив самараларининг пасайиши эҳтимоли туфайли, АСКни ибупрофен билан мажмуада қўллаш тавсия қилинмайди.

Тизимли глюкокортикостероидлар (ГКС) билан бир вақтда қўлланилганда (истисно тарзда, гидрокортизон ёки Аддисон касаллигининг ўринбосар муолажасида қўлланиладиган бошқа ГКС), салицилатлар элиминациясининг кучайиши ва, ўз навбатида, улар таъсирининг кучсизланиши кузатилади. ГКС ва салицилатлар мажмуавий қўлланганда шуни ёдда сақлаш лозимки, даволаш вақтида салицилатларнинг қондаги микдори пасайган бўлади, ГКС бекор қилингандан сўнг эса салицилатлар дозаси ошириб юборилиши мумкин.

Салицилатли захарланиш (АСК 100 мг/кг/сутка дозада 2 суткадан узоқ вақт давомида қабул қилинганда ривожланади) препаратни терапевтик нотўғри қўллаш доирасида препаратнинг токсик дозаларини узоқ вақт давомида қабул қилиш ёки катталар ёки гўдаклар томонидан препаратнинг токсик дозасини бир маротаба бехосдан ёки атайин қабул қилиш (ўткир захарланиш) натижасида юзага келиши мумкин.

Салицил кислотасининг ҳосилалари билан сурункали захарланиш симптомлари носпецифик ҳисобланади ва кўпинча қийинчилик билан ташҳис қўйилади. Енгил даражадаги захарланиш, одатда, препаратнинг катта дозаларини бир неча марта қўллашдан сўнггина ривожланади ва бош айланиши, вертиго, қулоқларда шовқин, эшитишнинг пасайиши, кўп терлаш, кўнгил айниши ва қусиш, бош оғриши ва онг чалкашиши кўринишларида намоён бўлади. Кўрсатилган симптомлар препарат дозаси камайтирилгандан сўнг йўқолади. Қулоқларда шовқин қон плазмасида АСКнинг 150 дан 300 мкг/мл концентрациясида намоён бўлиши мумкин. Янада оғирроқ симптомлар қон плазмасида АСКнинг 300 мкг/мл дан юқори концентрацияларида намоён бўлади.

Ўткир захарланишнинг асосий кўриниши бўлиб кислота-асос меъёрининг оғир даражада бузилиши ҳисобланиб, унинг кўринишлари пациент ёши ва захарланиш даражасининг оғирлигига боғлиқ ҳолда ўзгариб туриши мумкин. Болаларда метаболик ацидознинг ривожланиши энг одатий кўриниш ҳисобланади. АСКнинг сўрилиш тез лиги меъданинг секин бўшаши, конкрементларнинг пайдо бўлиши ёки меъда-ичак шираси таъсирига чидамли бўлган препаратларни қабул қилиш туфайли пасайиши мумкинлиги сабабли, қон плазмасида фақатгина салицилатлар концентрациясининг ўзгариши бўйича захарланишнинг оғирлиги ҳақида қарор чиқариш мумкин эмас. Захарланишни даволаш қабул қилинган стандартларга мувофиқ олиб борилади ва захарланиш оғирлиги ҳамда клиник ҳолатга боғлиқ бўлади, шу билан бирга, биринчи навбатда, препаратнинг чиқарилишини тезлаштириш ва сув-электролит баланс ва кислота-асос меъёрини тиклашга қаратилган бўлиши шарт.

Даволаш: қабул қилинган стандартларга мувофиқ амалга оширилади ва интоксикациянинг оғирлигига ва клиник кўринишга боғлиқ ва асосан препаратни йўқ қилишни тезлаштиришга ва сув-електролитлар мувозанатини ва кислота-ишқор ҳолатини қайти тиклашга қаратилган бўлиши керак.

Дозани енгилдан ўртача оғирлик даражасигача ошириб юбориш симптомлари: бош айланиши, қулоқларда шовқин, эшитишни ёмонлашиши, кўп терлаш (шу жумладан, профуз терлаш), кўнгил айниши, қусиш, бош оғриғи, онгни чалкашиши, тахипноэ, гипервентиляция, респиратор алкалоз.

Даволаш: меъдани ювиш, фаоллаштирилган кўмирни кўп марта қабул қилиш, жадаллаштирилган диурез, сув-электролит мувозанати ва кислота-асос ҳолатини тиклаш.

Даволаш: дарҳол шошилинч ёрдам кўрсатиш учун махсус бўлимларга госпитализация қилиш - меъдани ювиш, фаоллаштирилган кўмирни кўп марта қабул қилиш, жадаллаштирилган диурез, гемодиализ, сув-электролит мувозанати ва кислота-асос ҳолатини тиклаш, симптоматик даволаш. Ишқорий диурезни ўтказишда pH қийматини 7,5 ва 8 оралиққа етказишга эришиш керак. Жадаллаштирилган ишқорий диурезни плазмада салицилатларнинг концентрацияси катталарда 500 мг/л (3,6 ммоль/л) ва болаларда 300 мг/л (2,2 ммоль/л) ни ташкил қилганда ўтказиш керак. 

 Ацекард® препарати куйидаги хцлатларда эҳтиёткорлик билан қўлланиши керак:

-анальгетиклар, яллиғланишга қарши препаратлар, ревматизмга қарши препаратларга юқори сезувчанлик, шунингдек бошқа моддаларга аллергик реакциялар; 

- анамнезида меъда-ичак йўлларининг ярали шикастланишлари мавжудлиги, жумладан меъда-ичак йўлларининг сурункали ва қайталанувчи шикастланишлари ёки анамнезида меъда-ичакдан қон кетишлар.

- антикоагулянтлар билан бир вақтда қўллаш (“Дориларнинг ўзаро таъсири” бўлимига қаранг).  

- буйрак артериялари атеросклерози, димланган юрак етишмовчилиги, гиповолемия, кенг кўламли жарроҳлик аралашуви, сепсис ёки массив қон кетиш ҳолатлари оқибатида буйраклар функциясии ёки қон айланиши бузилганда, чунки санаб ўтилган барча ҳолатларда АСК ўткир буйрак етишмовчилигининг ривожланиши ва буйраклар функциясининг бузилиши хавфини ошириши мумкин; 

- глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа танқислигининг оғир кўринишларида АСК гемолиз ва гемолитик камқонликни чақириши мумкин. Гемолиз ривожланиши хавфини ошириши мумкин бўлган омиллар бўлиб иситмали титроқ, ўткир инфекциялар ва препаратнинг юқори дозалари ҳисобланади;

- жигар функциясининг бузилиши;

- айрим НЯҚВ (ибупрофен, напроксен) АСКнинг тромбоцитлар агрегациясига ингибиция қилиш таъсирини сусайтириши мумкин. АСК қабул қилаётган ва НЯҚП қабул қилишни режалаштираётган пациентлар бу ҳақда даволовчи шифокор билан маслаҳатлашиши лозим (“Бошқа дори воситалари ва/ёки озуқа маҳсулотлари билан ўзаро таъсири” бўлимига қаранг);

- АСК бронхоспазмни қўзғатиши, шунингдек бронхиал астма хуружлари ва юқори сезувчанликнинг бошқа реакцияларини чақириши мумкин. Хавф омиллари бўлиб анамнезида бронхиал астма, тошмали иситма, бурун полипози, нафас тизимининг сурункали касалликлари, шунингдек бошқа препаратларга аллергик реакциялар (масалан, тери реакциялари, қичишиш, эшакеми) нинг мавжудлиги ҳисобланади;

- АСКнинг тромбоцитлар агрегациясига ингибиция қилиш таъсири, қабул қилинганидан сўнг бир неча кун давомида сақланиб қолади, шу сабабли, жарроҳлик аралашуви жараёнида ёки операциядан кейинги даврда (жумладан кичик жарроҳлик операциялари, масалан, тиш олдириш) қон кетиш хавфи ортиши мумкин; 

- АСК кичик дозаларда сийдик кислотасининг чиқарилишини камайтиради, бу подаграга мойил пациентларда ушбу касалликнинг хуруж қилишига олиб келиши мумкин;

- АСК дозасининг ошириб юборилиши меъда-ичакдан қон кетиш хавфи билан ўзаро боғлиқ;

- дозанинг ошириб юборилиши кекса ёшдаги пациентларда айниқса хавфли.

Таблеткаларда лактоза мавжудлиги сабабли, ушбу препаратни галактоземия, глюкоза ёки галактоза сўрилишининг бузилиши ёки лактаза танқислигида (моддалар алмашинувининг кам учрайдиган бузилишда) қўллаш мумкин эмас. 

Ацекард® препаратини жигар функциясининг оғир бузилишлари бўлган пациентларда қўллаш мумкин эмас. Ацекард® жигар функцияси бузилиши бўлган пациентларда эҳтиёткорлик билан қўлланиши лозим.

Ацекард® препаратини буйраклар функциясининг оғир бузилишлари бўлган пациентларда қўллаш мумкин эмас. Ацекард® буйрак функцияси бузилган пациентларда эҳтиёткорлик билан қўлланиши лозим, чунки Ацекард®ни қабул қилиш буйрак етишмовчилиги ва ўткир буйрак етишмовчилигининг ривожланиш хавфини ошириши мумкин.

Агар Сиз Ацекард® препаратини қўллаш вақтида ҳомиладорлигингизни аниқласангиз, бу ҳақда дарҳол шифокорингизга хабар беринг, чунки фақат у даволашни давом эттириш зарурияти ҳақидаги масалани  ҳал этиши мумкин.

Простагландинлар синтезини ингибиция қилиш ҳомиладорлик ва эмбрион ёки ҳомиланинг ривожланишига салбий таъсир кўрсатиши мумкин.

Ҳомиладорликнинг эрта муддатларида простагландинлар синтези ингибиторларини қўллаш бўйича эпидемиологик тадқиқотлар препарат дозаси ва даволаш давомийлиги оширилиши билан ҳомиладорликнинг узилиши ва ҳомила ривожланишидаги нуқсонларнинг ривожланиш хавфининг мавжудлиги хавотир чақиради.

Мавжуд маълумотлар ацетилсалицил кислотасини қабул қилиш ва ҳомиладорликнинг узилиш хавфининг ортиши орасидаги боғлиқликни тасдиқламайди. Ацетилсалицил кислотасини қўллаш ва ҳомила ривожланишидаги нуқсонлар орасидаги боғлиқлик бўйича эпидемиологик тадқиқотларнинг бир-бирига зид маълумотлари мавжуд бўлиб, гастрошизис ривожланиши хавфининг юқорилигини истисно қилишга йўл қўймайди.

Ҳомиладорликнинг эрта муддатларида (1-4 ойлик) 14800 аёл иштирокидаги проспектив тадқиқот маълумотларига асосан ацетилсалицил кислотасини қўллашда, ҳомила ривожланишида нуқсонларининг ортиши аниқланганман.

Ҳайвонлардаги тадқиқотлар ацетилсалицил кислотасининг репродуктив токсиклигини намойиш қилган. Ҳомиладорликнинг I уч ойлигида ацетилсалицил кислотасини сақловчи препаратларнии қўллаш мумкин эмас.

Ҳомиладорликнинг II уч ойлигида салицилатларни фақат она ва ҳомила учун хавф ҳамда фойдани жиддий баҳолашни инобатга олган ҳолда буюриш мумкин.

Ҳомиладорликни режалаштираётган ёки ҳомиладорликнинг II уч ойлигида бўлган аёллар ацетилсалицил кислотасининг дозаси ва даволаниш давомийлигини максимал даражада камайтиришлари лозим

Ҳомиладорликнинг III уч ойлигида простагландинлар синтези ингибиторлари туғруқ жараёнининг секинлашишига олиб келувчи бачадон қисқаришларининг сусайиши, қон кетиш вақтининг узайиши ва антиагрегант самаранинг узайишини чақириши мумкин (ҳатто ацетилсалицил кислотаси кичик дозаларда қўлланганда ҳам).

Ҳомилада артериал оқимнинг вақтдан илгари ёпилиши ва ўпка гипертензияси билан кечувчи юрак-ўпка захарланиши, шунингдек ҳатто сувсизлик билан биргаликда кечувчи буйрак етишмовчилигининг ривожланишигача борувчи буйрак функциясининг бузилиши ривожланиши мумкин. Ацетилсалицил кислотасини ҳомиладорликнинг III уч ойлигида қўллаш мумкин эмас.

Салицилатлар ва уларнинг метаболитлари катта бўлмаган дозаларда кўкрак сутига ўтади. Эмизиш даврида салицилатларни эпизодик қабул қилиш болада ножўя реакцияларнинг ривожланиши билан кечмайди ва эмизиш тўхтатилишини талаб қилмайди.

Лекин препарат узоқ муддат қўлланганда ёки у юқори дозада буюрилганда, эмизишни имкон қадар эртароқ тўхтатиш лозим.

Ацекард® препаратини 18 ёшдан кичик болалар ва ўсмирларда қўллаш хавфсизлиги ва самарадорлиги аниқланмаган. Ацекард® препаратини 18 ёшдан кичик пациентларда қўллаш мумкин эмас.

Ацекард® препаратини қабул қилиш автомобил/ҳаракатдаги механизмларни бошқариш қобилиятига таъсир қилмайди. 

50 мг, 100 мг ва 300 мг дан ичакда эрувчан қобиқ билан қопланган таблеткалар. 10 та таблеткали  2, 3, та контур уяли ўрамлар тиббиётда қўлланилишига дойр йўриқнома билан бирга картон қутига жойлаштирилади. 

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган ва болалар ололмайдиган жойда, 25°С дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин. 

3 йил.

Яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.