5 мл концентрата содержат Активное вещество 4 мг кислоты золедроновой безводной, что соответствует 4,264 мг кислоты золедроновой моногидрата; 1 мл концентрата содержит 0,8 мг кислоты золедроновой безводной; Вспомогательные вещества маннит (E 421), натрия цитрат, вода для инъекций.

Данные по фармакокинетике при метастазах в кости получены после однократной и повторных 5- и 15-минутных инфузий 2, 4, 8 и 16 мг золедроновой кислоты 64 пациентам. Фармакокинетические параметры не зависят от дозы препарата. После начала инфузии золедроновой кислоты плазменные концентрации препарата быстро увеличиваются, достигая пика в конце инфузии, далее следует быстрое уменьшение концентрации на 10% от пикового значения после 4 часов и <1% от пикового значения - после 24 часов с последовательно пролонгированным периодом низких концентраций, не превышающих 0,1% от пика до второй инфузии на 28-й день. Золедроновая кислота, введенная внутривенно, выводится почками в 3 этапа быстрое двухфазное выведение препарата из системной циркуляции с периодом полувыведения t½ α = 0,24 часа и t½ β = 1,87 часа, и длительная фаза с конечным периодом полувыведения t½ γ = 146 часов. Не отмечено кумуляции препарата в плазме при повторных введениях каждые 28 дней. Золедроновая кислота не подвергается метаболизму и выводится почками в неизмененном виде. В течение первых 24 часов в моче обнаруживается 39±16% введенной дозы. Остальное количество препарата связывается с костной тканью. Затем медленно происходит обратное высвобождение золедроновой кислоты из костной ткани в системный кровоток и ее выведение почками. Общий клиренс препарата в организме составляет 5,04±2,5 л/ч и не зависит от дозы препарата, пола, возраста, расовой принадлежности и массы тела пациента. Увеличение времени инфузии с 5 до 15 мин приводит к уменьшению концентрации золедроновой кислоты на 30% в конце инфузии, но не влияет на кривую зависимости концентрации от времени в плазме (AUC). Вариабельность фармакокинетических параметров золедроновой кислоты у разных пациентов была высокой, как и у других бисфосфонатов. Данные по фармакокинетике золедроновой кислоты у пациентов с гиперкальциемией и печеночной недостаточностью отсутствуют. По данным, полученным in vitro, золедроновая кислота не ингибирует фермент Р450 человека и не подвергается биотрансформации; по данным экспериментальных исследований, проведенных на животных, с калом выводится менее 3% введенной дозы, что позволяет предполагать, что состояние функции печени не влияет на фармакокинетику золедроновой кислоты. Почечный клиренс золедроновой кислоты коррелирует с клиренсом креатинина, почечный клиренс составляет 75±33% клиренса креатинина, достигающего, в среднем, 84±29 мл/мин (диапазон 22-143 мл/мин) у 64 онкологических пациентов, включенных в исследование. Анализ группы пациентов показал, что у пациентов с клиренсом креатинина 20 мл/мин (острая почечная недостаточность) или 50 мл/мин (умеренная почечная недостаточность) относительный клиренс золедроновой кислоты - 37% или 72%, соответственно. Однако данные по фармакокинетике у больных с острой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин) ограничены. Золедроновая кислота относится к новому классу бисфосфонатов, обладающих селективным действием на костную ткань. Она является одним из самых мощных среди известных на данный момент ингибиторов остеокластической костной резорбции. Селективное действие бисфосфонатов на кости базируется на их высоком сродстве с минерализованной костной тканью, однако молекулярный механизм, обеспечивающий ингибирование активности остеокластов, в данное время не выяснен. В исследованиях на животных было установлено, что золедроновая кислота ингибирует костную резорбцию без отрицательного влияния на формирование, минерализацию и механические свойства кости. Кроме ингибирования остеокластической костной резорбции, золедроновая кислота оказывает прямое противоопухолевое действие на культивированные клетки миеломы и рака молочной железы человека благодаря ингибированию пролиферации клеток и индукции апоптоза. Это означает, что золедроновая кислота может иметь антиметастатические свойства. In vivo - ингибирование остеобластной костной резорбции, действующей на структуру микрокристаллического матрикса кости, уменьшает опухолевый рост, имеет антиангиогенное и противоболевое действие. In vitro - ингибирование остеобластной пролиферации, цитостатическое действие, проапоптостатическое действие на опухолевые клетки, синергический цитостатический эффект с другими противоопухолевыми лекарствами, антиадгезивное и антиинвазивное действие.