Инсуприд 1 мг 1 таблетка содержит Активное вещество глимепирид 1 мг. Вспомогательные вещества лактозы моногидрат, кукурузный крахмал, железа оксид желтый, повидон К30, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат, очищенная вода. Инсуприд 2 мг 1 таблетка содержит Активное вещество глимепирид 2 мг. Вспомогательные вещества лактозы моногидрат, кукурузный крахмал, железа оксид желтый, повидон К30, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат. Инсуприд 3 мг 1 таблетка содержит Активное вещество глимепирид 3 мг. Вспомогательные вещества лактозы моногидрат, кукурузный крахмал, железа оксид желтый, повидон К30, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат. Инсуприд 4 мг 1 таблетка содержит Активное вещество глимепирид 4 мг. Вспомогательные вещества лактозы моногидрат, кукурузный крахмал, железа оксид желтый, повидон К30, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат.

 Препарат Инсуприд применяется для лечения сахарного диабета 2-ого типа (в монотерапии или в составе комбинированной терапии с метформином или с инсулином) в случае невозможности адекватного контроля только с помощью диеты, физических упражнений или уменьшения массы тела. 

- повышенная чувствительность к глимепириду или какому-либо компоненту препарата, к дру-гим производным сульфонилмочевины или к сульфаниламидным препаратам; - сахарный диабет типа 1 (инсулинзависимый); - диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома и кома; - тяжелые нарушения функции печени и почек; - беременность и лактация; - детский возраст (отсутствие клинического опыта применения).

- сахарный диабет 2-ого типа (в монотерапии или в составе комбинированной терапии с мет-формином или с инсулином) в случае невозможности адекватного контроля только с помощью диеты, физических упражнений или уменьшения массы тела.

Инсуприд - пероральный гипогликемический препарат - производное сульфонилмочевины III поколения. Глимепирид - активное вещество Инсуприда, снижает концентрацию глюкозы в крови, глав-ным образом за счет стимуляции высвобождения инсулина из β-клеток поджелудочной железы. Его эффект преимущественно связан с улучшением способности β-клеток поджелудочной железы реагировать на физиологическую стимуляцию глюкозой. По сравнению с глибенкламидом, глимепирид в низких дозах вызывает высвобождение меньшего количества инсулина при достижении приблизительно одинакового снижения концентрации глюкозы в крови. Этот факт свидетельствует в пользу наличия у глимепирида экстрапанкреатических гипогликемических эффектов (повышение чувствительности тканей к инсулину и инсулиномиметический эффект). Секреция инсулина. Как и все другие производные сульфонилмочевины, глимепирид регулиру-ет секрецию инсулина за счет взаимодействия с АТФ-чувствительными калиевыми каналами на мембранах β-клеток. В отличие от других производных сульфонилмочевины, глимепирид избирательно связывается с белком с молекулярной массой 65 килодальтон, находящимся в мембранах β-клеток поджелудочной железы. Это взаимодействие глимепирида со связывающимся с ним белком регулирует открытие или закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глимепирид закрывает калиевые каналы. Это вызывает деполяризацию β-клеток и приводит к открытию вольтаж-чувствительных кальциевых каналов и поступлению кальция внутрь клетки. В итоге, повышение внутриклеточной концентрации кальция активирует секрецию инсулина путем экзоцитоза. Глимепирид гораздо быстрее и, соответственно, чаще вступает в связь и высвобождается из связи со связывающимся с ним белком, чем глибенкламид. Предполагается, что это свойство высокой скорости обмена глимепирида со связывающимся с ним белком обуславливает его вы-раженный эффект сенсибилизации β-клеток к глюкозе и их защиту от десенсибилизации и преждевременного истощения. Эффект повышения чувствительности тканей к инсулину. Глимепирид усиливает эффекты инсулина на поглощение глюкозы периферическими тканями. Инсулиномиметический эффект. Глимепирид обладает эффектами, подобными эффектам ин-сулина на поглощение глюкозы периферическими тканями и выход глюкозы из печени. Поглощение глюкозы периферическими тканями осуществляется путем ее транспорта внутрь мышечных клеток и адипоцитов. Глимепирид непосредственно увеличивает количество транс-портирующих глюкозу молекул в плазменных мембранах мышечных клеток и адипоцитах. По-вышение поступления внутрь клеток глюкозы приводит к активации гликозилфосфатидилино-зитол-специфической фосфолипазы С. В результате этого внутриклеточная концентрация каль-ция снижается, вызывая уменьшение активности протеинкиназы А, что в свою очередь приво-дит к стимуляции метаболизма глюкозы. Глимепирид ингибирует выход глюкозы из печени за счет увеличения концентрации фруктозо-2,6-бисфосфата, который ингибирует глюконеогенез. Влияние на агрегацию тромбоцитов и образование атеросклеротических бляшек. Глимепирид уменьшает агрегацию тромбоцитов in vitro и in vivo. Этот эффект, по-видимому, связан с селек-тивным ингибированием ЦОГ, которая отвечает за образование тромбоксана А, важного эндо-генного фактора агрегации тромбоцитов. Антиатерогенное действие. Глимепирид способствует нормализации содержания липидов, снижает уровень малонового альдегида в крови, что ведет к значительному снижению перекисного окисления липидов. Снижение выраженности окислительного стресса, который постоянно присутствует у паци-ентов с сахарным диабетом 2 типа. Глимепирид повышает уровень эндогенного α-токоферола, активность каталазы, глютатионпероксидазы и супероксиддисмутазы. Сердечно-сосудистые эффекты. Через АТФ-чувствительные калиевые каналы производные сульфонилмочевины также оказывают воздействие на сердечно-сосудистую систему. По срав-нению с традиционными производными сульфонилмочевины, глимепирид оказывает достоверно меньший эффект на сердечно-сосудистую систему. Он снижает агрегацию тромбоцитов и приводит к значимому уменьшению образования атеросклеротических бляшек. У здоровых добровольцев минимальная эффективная доза глимепирида составляет 0,6 мг. Эф-фект глимепирида является дозозависимым и воспроизводимым. Физиологическая реакция на физическую нагрузку (снижение секреции инсулина) при приеме глимепирида сохраняется. Отсутствуют достоверные различия в эффекте в зависимости от того, был принят препарат за 30 минут до еды или непосредственно перед едой. У пациентов с сахарным диабетом можно достигать достаточного метаболического контроля в течение 24 часов при однократном приеме препарата. Более того, в клиническом исследовании у 12 из 16 пациентов с почечной недостаточностью (КК 4-79 мл/мин) также был достигнут достаточный метаболический кон-троль. Комбинированная терапия с метформином. У пациентов, у которых не достигается достаточ-ного метаболического контроля при применении максимальной дозы глимепирида, может быть начата комбинированная терапия глимепиридом и метформином. В двух исследованиях при проведении комбинированной терапии было доказано улучшение метаболического контроля по сравнению с таковым при лечении каждым из этих препаратов в отдельности. Комбинированная терапия с инсулином. У пациентов с достижением недостаточного метаболи-ческого контроля при приеме глимепирида в максимальных дозах может быть начата одновре-менная терапия инсулином. По результатам двух исследований при применении этой комбина-ции достигается такое же улучшение метаболического контроля, как и при применении только одного инсулина. Однако при комбинированной терапии требуется более низкая доза инсулина.

 Если приемы пищи производятся через нерегулярные промежутки времени или вовсе пропус-каются, у пациента, получающего терапию глимепиридом, может развиться гипогликемия. Возможные симптомы гликемии включают головную боль, сильное чувство голода, тошноту, рвоту, чувство усталости, сонливость, нарушения сна, беспокойство, агрессивность, нарушения концентрации, внимания и реакции, депрессию, спутанность сознания, речевые и зрительные расстройства, афазию, тремор, парез, сенсорные нарушения, головокружения, чувство беспомощности, потерю самоконтроля, делирий, церебральные судороги, спутанность и потерю сознания, включая коматозное состояние, поверхностное дыхание, брадикардию. Кроме этого, в результате адренергического механизма по типу обратной связи могут возникать такие симптомы, как холодный, липкий пот, беспокойство, тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное сердцебиение, стенокардия и нарушения сердечного ритма. Тяжелая или длительная гипогликемия, которая лишь временно контролируется приемом обычных количеств сахара, требует немедленной медицинской помощи или даже госпитализа-ции. Лечение глимепиридом требует регулярного мониторинга концентрации глюкозы в крови и моче. Кроме того, рекомендуется определение уровня гликозилированного гемоглобина. Также при лечении глимепиридом необходимы регулярные проверки функции печени и под-счет форменных элементов крови (особенно лейкоцитов и тромбоцитов). В стрессовых ситуациях (например, после несчастных случаев, срочных операций, лихорадя-щих инфекций и т.д.) может быть показан временный переход на инсулин. Лечение производными сульфонилмочевины может приводить к гемолитической анемии у па-циентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Поскольку глимепирид принадлежит к классу производных сульфонилмочевины, у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы его следует применять с осторожностью. Кроме того, следует рассмот-реть варианты лечения альтернативными средствами, не содержащими производных сульфо-нилмочевины. Инсуприд содержит лактозы моногидрат, поэтому его не следует принимать пациентам с наследственной непереносимостью лактозы, дефицитом лактазы или нарушением всасывания глюкозы-лактозы. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами Исследование влияния глимепирида на способность управлять автотранспортом и меха-низмами не проводилось. Реакция пациента или способность к концентрации внимания могут быть снижены в результате развития гипогликемии или гипергликемии. Пациентов следует проинформировать о необходимости принятия мер предосторожности во избежание гипогликемии во время вождения.Инсуприд противопоказан к применению при беременности. В случае планируемой беремен-ности или при наступлении беременности женщину следует перевести на инсулинотерапию. Установлено, что глимепирид выделяется с грудным молоком. В период лактации следует пе-ревести женщину на инсулин или прекратить грудное вскармливание. Применение в педиатрии Отсутствуют данные по применению глимепирида у детей до 8 лет. Имеющиеся данные по эф-фективности и безопасности у детей в возрасте 8-17 лет недостаточны для применения глиме-пирида, поэтому такое использование не рекомендуется. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте и не следует использовать после ис-течения срока годности.
 

 Применение в комбинации с метформином У пациентов с недостаточно контролируемым сахарным диабетом при приеме глимепирида или метформина в максимальных суточных дозах может быть начато лечение комбинацией этих двух препаратов. При этом проводившееся ранее лечение или глимепиридом, или метформином продолжается в тех же дозах, а дополнительный прием метформина или глимепирида начинают с низкой дозы, которая затем титруется в зависимости от целевого уровня метаболического контроля, вплоть до максимальной суточной дозы. Комбинированную терапию следует начинать под строгим медицинским наблюдением. Применение в комбинации с инсулином Пациентам с недостаточно контролируемым сахарным диабетом при приеме глимепирида в максимальной суточной дозе может быть одновременно назначен инсулин. В этом случае по-следняя, назначенная больному доза глимепирида, остается неизменной. При этом лечение ин-сулином начинается с низких доз, которые постепенно повышают под контролем концентрации глюкозы в крови. Комбинированное лечение проводится под тщательным медицинским наблюдением. При поддержании длительного контроля гликемии данная комбинированная терапия может снизить потребность в инсулине почти на 40%. Глимепирид метаболизируется цитохромом Р4502С9, что должно учитываться при одновре-менном применении с индукторами (например, рифампицин) или ингибиторами (например, флуконазол). Опубликованные в литературе результаты взаимодействий in vivo указывают на то, что флуко-назол, один из самых мощных ингибиторов CY32C9, увеличивает AUC глимепирида, примерно в 2 раза. Усиление гипогликемического действия и связанное с этим возможное развитие гипогли-кемии может наблюдаться при одновременном применении глимепирида с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), аллопуринолом, анаболическими стероидами и мужскими половыми гормонами, хлорамфениколом, производными кумарина, цикло-, тро- и изофосфамидами, фенфлурамином, фибратами, флуоксетином, симпатолитиками (гуанетидином), ингибиторами моноаминоксидазы (МАО), миконазолом, флуконазолом, пентоксифиллином (при парентеральном введении в высоких дозах), фенилбутазоном, азапропазоном, оксифенбутазоном, пробеницидом, хинолонами, салицилатами и аминосалициловой кислотой, сульфинпиразоном, некоторыми сульфаниламидами длительного действия, тетрациклинами, тритоквалином. Ослабление гипогликемического действия и связанное с этим повышение концентрации глюкозы в крови может наблюдаться при одновременном применении глимепирида с ацетазоламидом, барбитуратами, глюкокортикостероидами, диазоксидом, сальуретиками, тиазидными диуретиками, эпинефрином и другими симпатомиметическими средствами, глюкагоном, слабительными средствами (при длительном применении), никотиновой ки-слотой (в высоких дозах) и производными никотиновой кислоты, эстрогенами и прогестогенами, фенотиазинами, хлорпромазином, фенитоином, рифампицином, гормонами щитовидной железы, солями лития. Блокаторы Н2-рецепторов, клонидин и резерпин способны как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида. На фоне приема глимепирида может наблюдаться усиление или ослабление действия производных кумарина. Однократное или хроническое употребление алкоголя может как усиливать, так и ослаблять гипогликемическое действие глимепирида. 

 При передозировке производных сульфонилмочевины, в том числе и Инсуприда, возможно развитие гипогликемии. Симптомы гипогликемии средней степени тяжести, без потери созна-ния или других неврологических нарушений, могут почти всегда быть быстро купированы не-медленным приемом углеводов (глюкозы или кусочка сахара, сладкого фруктового сока или чая). В некоторых случаях для предотвращения абсорбции препарата может потребоваться про-ведение промывания желудка и прием активированного угля. До того момента, пока врач не решит, что пациент находится вне опасности, пациенту необходимо тщательное медицинское наблюдение. Значительная передозировка и тяжелая реакция с такими проявлениями, как потеря сознания или другие серьезные неврологические нарушения являются неотложными медицинскими со-стояниями и требуют немедленного лечения и госпитализации. При потере сознания необходимо в/в введение концентрированного 50% раствора глюкозы. После этого необходимо продолжать введение 10% раствора глюкозы до достижения уровня глюкозы выше 100 мг/дл. Концентрацию глюкозы в крови у таких пациентов следует постоянно контролировать в течение 24-48 часов, так как возможен повтор явлений гипогликемии.