-
Tarkibi
действующее вещество триметазидин; 1 таблетка содержит триметазидина дигидрохлорида 35 мг;
вспомогательные вещества маннит (Е 421), целлюлоза микрокристаллическая, воск монтановый гликолевый, магния стеарат, аммонийно-метакрилатный сополимер (тип В), покрытие для нанесения оболочки Opadry II Pink (железа оксид красный Е 172, полиэтиленгликоль, железа оксид желтый Е 172, спирт поливиниловый, тальк, титана диоксид Е 171, железа оксид черный Е 172).
-
Qo'llanilishi
Для симптоматического лечения взрослых пациентов со стабильной стенокардией при условии недостаточной эффективности или непереносимости антиангинальных лекарственных средств первой линии
-
Qo'llash mumkin bo'lmagan holatlar
Повышенная индивидуальная чувствительность к триметазидину или к любому из компонентов препарата Тридуктан.
Болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром « беспокойных ног» и другие двигательные расстройства.
Тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина < 30 мл/мин).
-
Qo'llash usuli
Тридуктан МВ принимают внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки: утром и вечером, во время еды, запивая достаточным количеством воды. Длительность лечения определяет врач индивидуально в зависимости от характера и течения болезни. При необходимости схема лечения может быть пересмотрена через 3 месяца.
Особые группы пациентов.
Пациенты с нарушением функции почек.
Пациентам с умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина 30-60 мл/мин) рекомендуемая доза Тридуктан составляет 1 таблетку в сутки утром во время еды.
Пациенты пожилого возраста.
Пациенты пожилого возраста более чувствительны к действию Тридуктану из-за возрастного снижения функции почек. Для пациентов с умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина 30-60 мл/мин) рекомендуемая доза Тридуктан составляет 1 таблетку в сутки утром во время еды.
Для пациентов пожилого возраста титровать дозу необходимо с осторожностью.
-
Nojo´ya ta´sirlar
Побочные реакции, которые были определены как побочное действие, которое может быть связано с применением Тридуктана, приведенные ниже с определенной частотой: очень частые (&ge 1/10) частые (&ge 1/100, < 1/10) нечастые (&ge 1/1000, < 1/100) редкие (&ge 1/10 000, < 1/1000), очень редкие (< 1/10 000), частота неизвестна (не может быть определена согласно имеющейся информации):
- со стороны нервной системы: частые - головная боль, головокружение, частота неизвестна -возможно возникновение симптомов паркинсонизма (тремор, акинезия, гипертонус мышц), неустойчивость походки, синдром « беспокойных ног» и другие двигательные расстройства, имеющие отношение к вышеупомянутому, которые имеют обратимый характер после отмены препарата Тридуктан расстройства сна (бессонница, сонливость)
- кардиальные нарушения: редкие - пальпитация, экстрасистолия, тахикардия
- сосудистые нарушения: редкие - артериальная гипотензия, ортостатическая гипотензия, которая может быть ассоциирована с недомоганием, головокружением или падением (в частности у пациентов, применяющих антигипертензивные средства), покраснение лица
- со стороны пищеварительного тракта: частые - абдоминальная боль, диарея, диспепсия, тошнота и рвота, частота неизвестна - запор
- со стороны гепатобилиарной системы: частота неизвестна - гепатит
- со стороны кожи и подкожных тканей: частые - сыпь, зуд, крапивница частота неизвестна - острая генерализованная экзантематозная пустулезная сыпь, ангионевротический отек
- со стороны крови и лимфатической системы: частота неизвестна - агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура
- общие нарушения: частые - астения.
-
Farmakologik xususiyatlari
Благодаря сохранению энергетического метаболизма в клетках, подвергающихся гипоксии или ишемии, триметазидин предупреждает уменьшение внутриклеточного уровня АТФ, обеспечивая тем самым надлежащее функционирование ионных насосов и трансмембранного натриево-калиевого потока при сохранении клеточного гомеостаза.
Триметазидин тормозит β-окисления жирных кислот, блокируя длинноцепочечной 3-кетоацил СоА тиолазу (3-КАТ), что повышает окисление глюкозы. В клетках в условиях ишемии процесс получения энергии путем окисления глюкозы требует меньше кислорода по сравнению с процессом получения энергии путем β-окисления жирных кислот.
Усиление процесса окисления глюкозы оптимизирует энергетические процессы в клетках и соответственно поддерживает метаболизм энергии в условиях ишемии.
У пациентов с ишемической болезнью сердца триметазидин действует как метаболический агент, сохраняя внутриклеточные уровни высокоэнергетических фосфатов в миокарде. Эффекты достигаются без сопутствующих гемодинамических изменений.