Birlashtirilgan antihipertenziv preparat, bir-birini to'ldiruvchi gipotenziya ta'siriga ega faol komponentlarni o'z ichiga oladi: amlodipin (kalsiy kanallari blokatori) va telmisartan (angiotenzin II retseptorlari antagonisti). Ushbu moddalar kombinatsiyasi qo'shimcha gipotenziya ta'siriga ega bo'lib, qon bosimini har bir komponent alohida bo'lganda kamaytirganidan ko'ra ko'proq pasaytiradi. Amlodipin - dihidropiridin hosilasi bo'lgan kalsiy kanallari blokatori. Angina va gipotenziya ta'sirini ko'rsatadi. Amlodipin kardiomiotsitlar va qon tomir devorining silliq mushak hujayralariga kalsiy ionlarining transmembran o'tishini inhibe qiladi. Amlodipinning antihipertenziv ta'siri qon tomir devorining silliq mushak hujayralariga to'g'ridan-to'g'ri bo'shashtiruvchi ta'siri bilan bog'liq. Amlodipinning angina ta'sirining mexanizmi to'liq o'rganilmagan, taxminan u quyidagi ta'sirlar bilan bog'liq: periferik arteriyalarning kengayishini keltirib chiqaradi, OPP - post yukni kamaytiradi, bu esa miokardning kislorodga bo'lgan ehtiyojini kamaytiradi; koronar arteriyalar va arteriyalarning kengayishini keltirib chiqaradi, bu esa miokardga kislorod yetkazib berishni oshiradi, shu jumladan Prinzmetal anginasi bo'lgan bemorlarda. Amlodipin chap qorin bo'shlig'ining gipertrofiyasini kamaytiradi. Miokardning qisqarish qobiliyatiga va o'tkazuvchanligiga ta'sir qilmaydi, reflektor tarzda yurak urish tezligini oshirmaydi, trombositlarning agregatsiyasini sekinlashtiradi, SKFni oshiradi, zaif natriyuretik ta'sirga ega. Arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda amlodipin kuniga 1 marta qabul qilish qon bosimini (yotgan va turgan holatda) 24 soat davomida klinik jihatdan ahamiyatli darajada kamaytiradi. Antihipertenziv ta'sir sekin rivojlanadi, shuning uchun o'tkir arterial gipotenziya rivojlanishi xos emas. Angina bilan og'rigan bemorlarda amlodipin kuniga 1 marta qabul qilish jismoniy yuklamaga bo'lgan tolaransni oshiradi, angina tutqishi va ST segmentining ishemik depressiyasiga yetishish vaqti, angina tutqishlarining chastotasini kamaytiradi va nitroglicerin (qisqa ta'sirli shakllar) qabul qilish ehtiyojini kamaytiradi. Amlodipin lipid almashinuvi va qon plazmasining lipid profilini o'zgartirmaydi. Amlodipin bronxial astma, diabet va podagra bilan og'rigan bemorlarda qo'llanilishi mumkin. Bir marta ichga qabul qilinganida amlodipinning ta'siri 2-4 soatdan keyin boshlanadi va 24 soat davomida saqlanadi. Maksimal gipotenziya ta'siri preparatni qabul qilishning boshlanishidan 4 haftadan oldin erishilmaydi. Preparatning gemodinamik ta'sirlari uzoq muddatli qo'llanilishida o'zgarmas holda saqlanadi. Telmisartan - angiotenzin II retseptorlari (AT1 turi) uchun maxsus antagonisti, ichga qabul qilishda samarali. Angiotenzin II ning AT1 retseptorlariga yuqori afinitetga ega, bu orqali angiotenzin II ta'siri amalga oshiriladi. Angiotenzin II ni retseptordan chiqarib yuboradi, bu retseptor bo'yicha agonist ta'siriga ega emas. Telmisartan faqat angiotenzin II ning AT1 retseptorlariga bog'lanadi. Bog'lanish uzoq muddatli xarakterga ega. Boshqa retseptorlarga, shu jumladan AT2 retseptoriga afinitetga ega emas. Qon plazmasida aldosteron konsentratsiyasini kamaytiradi, plazma qonida reninni inhibe qilmaydi va ion kanallarini bloklamaydi. Telmisartan APE (kininaza II) ni inhibe qilmaydi, bu ferment bradikininni ham parchalaydi, shuning uchun bradikinin tomonidan keltiriladigan nojo'ya ta'sirlarning kuchayishi kutilyapti. Bemorlar uchun telmisartan 80 mg dozada angiotenzin II ning gipertenziya ta'sirini to'liq bloklaydi. Gipotenziya ta'sirining boshlanishi telmisartanning birinchi qabulidan 3 soat ichida kuzatiladi. Preparatning ta'siri 24 soat davomida saqlanadi va 48 soatgacha ahamiyatli bo'lib qoladi. Belgilangan gipotenziya ta'siri odatda muntazam qabul qilinganidan keyin 4-8 hafta ichida rivojlanadi. Arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda telmisartan sistolik va diastolik qon bosimini kamaytiradi, yurak urish tezligiga ta'sir qilmaydi. Telmisartanni keskin to'xtatganda qon bosimi asta-sekin dastlabki darajaga qaytadi, qaytish sindromi rivojlanmasdan.

Preparat qora irqlar bemorlarini davolashda kamroq samarali (bu populyatsiyada odatda qon plazmasida renin faolligi pasaygan). Ba'zi bemorlarda, RAASni bostirish natijasida, ayniqsa ushbu tizimga ta'sir qiluvchi vositalar kombinatsiyasini qo'llaganda, buyrak funksiyasi buzilishi (shu jumladan o'tkir buyrak yetishmovchiligi) kuzatiladi. Shuning uchun, RAASni bunday ikki tomonlama blokada bilan bog'liq terapiya qat'iy individual ravishda va buyrak funksiyasini diqqat bilan nazorat qilish bilan amalga oshirilishi kerak (shu jumladan, qon plazmasida kaliy va kreatinin darajasini davriy monitoring qilish). Qon tomir tonusi va buyrak funksiyasi asosan RAAS faolligiga bog'liq bo'lgan hollarda (masalan, surunkali yurak yetishmovchiligi yoki buyrak kasalliklari, shu jumladan buyrak arteriyalarining stenozida yoki yagona buyrak arteriyasining stenozida), ushbu tizimga ta'sir qiluvchi preparatlarni tayinlash o'tkir arterial gipotenziya, giperazotemiya, oliguriya va, kamdan-kam hollarda, o'tkir buyrak yetishmovchiligi rivojlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Diabet bilan og'rigan bemorlarda va qo'shimcha yurak-qon tomir xavfi (IHD) bo'lgan bemorlarda, angiotenzin II retseptorlari antagonisti va APE inhibitori kabi antihipertenziv vositalar bilan davolashda fojiali miokard infarkti va to'satdan yurak-qon tomir o'limi xavfi oshishi mumkin. Diabet bilan og'rigan bemorlarda IHD simptomlar ko'rsatmasligi mumkin, shuning uchun bu aniqlanmasligi mumkin. Preparat bilan davolashni boshlashdan oldin, diabet bilan og'rigan bemorlar IHDni aniqlash va davolash uchun tegishli diagnostikani o'tkazishlari kerak (masalan, jismoniy yuklama testi). Transport vositalarini va mexanizmlarni boshqarish qobiliyatiga ta'siri. Davolash davomida hushsizlanish, uyquchanlik yoki bosh aylanishi kabi nojo'ya ta'sirlar kuzatilishi mumkinligini hisobga olish kerak. Shuning uchun, avtomobil yoki mexanizmlarni boshqarishda ehtiyot bo'lish kerak.