1 ml preparatda: faol modda: edaravon - 1,5 mg; yordamchi modda: limon kislotasi monogidrati, trinatriy tsitrat, dinatriy EDTA, etanol (99,9% hajmda), in'ektsiya uchun suv.

o‘tkir ishemik insult va u bilan bog‘liq asab tizimi faoliyatining buzilishlari; yon amiotrofik skleroz.

O'tkir buyrak yetishmovchiligi va ushbu preparatning har qanday komponentiga o‘tmishda yuqori sezuvchanlik bo‘lgan bemorlarga qo‘llash mumkin emas.

Kiritishdan oldin ampula tarkibi 100 ml natriy xlorid 0,9% da eritiladi. BASda edaravonning tavsiya etilgan dozasi - 60 mg/kun. tomir ichiga, 60 daqiqa davomida yuboriladi, quyidagi davolash sxemasiga muvofiq: boshlang‘ich davolash bosqichi - 60 mg har kuni 14 kun davomida yuboriladi, so‘ng 14 kunlik tanaffus; keyingi davolash bosqichlari - 60 mg har kuni 10 kun davomida yuboriladi, so‘ng 14 kunlik tanaffus. O‘tkir ishemik insultli bemorlarda preparatni insult boshlanganidan 24 soat ichida boshlash kerak. Edaravon tomir ichiga tomchilab, 30 mg dozada kuniga 2 marta buyuriladi. Terapiyaning davomiyligi bemorning klinik holatiga qarab qisqartirilishi mumkin. Tayyorlash qoidalari Ampulani ochishda, bo‘ynini pastga tortib, dumaloq peshona belgisi bilan ochish kerak. Ampulani kesishda begona moddalar bilan ifloslanishni oldini olish uchun, ampulaning kesish nuqtasini ochishdan oldin spirtga botirilgan tampon bilan artish kerak. Preparat faqat fiziologik eritma bilan suyultirilishi kerak.

Siydik ajratish tizimi tomonidan: o‘tkir buyrak yetishmovchiligi, nefrotik sindrom. Teri tomonidan: toshma, qizarish, shish, qichishish hissi, eritema. Gepatobiliar tizimi tomonidan: jigar funksiyasining buzilishi, jigar yetishmovchiligi, fulminant gepatit, sariqlik. Asab tizimi tomonidan: uyqusizlik, bosh og‘rig‘i. Yurak-qon tomir tizimi tomonidan: arterial bosimning oshishi. Qon tomonidan: agranulositoz, DVS-sindrom, eritrotsitlar sonining kamayishi, leykotsitoz, leykopeiya, gematokrit darajasining kamayishi, gemoglobin kamayishi, trombotsitoz, trombotsitopeniya. Nafas olish tizimi tomonidan: o‘tkir o‘pka shikastlanishi sindromi, pireksiya, yo‘tal, dispnoe, ko‘krak qafasi rentgenografiyasida anomaliyalar bilan kechadi. Ovqat hazm qilish tizimi tomonidan: ko‘ngil aynishi, qusish. Suyak-mushak tizimi tomonidan: rabdomioliz. Immun tizimi tomonidan: shok, anafilaktik shok (urtikariya, arterial bosimning pasayishi, nafas olishning qiyinlashuvi va boshqalar). Laborator ko‘rsatkichlar o‘zgarishi: AlAT, AsAT, LDG, ɣ-glutamiltranspeptidaza, bilirubin, kreatinin, siydik kislotasi darajasining oshishi, glyukozuriya, gematuriya, proteinuriya. Kiritish joyidagi o‘zgarishlar: in'ektsiya joyida qizarish, in'ektsiya joyida shish. Umumiy buzilishlar: gipertermiya.

Erkin radikallar ishemiya bilan bog‘liq bo‘lgan qon tomirli serebral buzilishlarning rivojlanishida asosiy sababga aylanadi. Ishemiya paytida araxidon kislotasining g‘ayritabiiy ko‘payib ishlab chiqarilishi natijasida erkin radikallar miqdori ortadi, bu esa hujayra membranasining shikastlanishiga va oxir-oqibatda miya funksiyasining buzilishiga olib keladi. Edaravon kislorodning faol shakllari va erkin radikallar, shu jumladan peroksinitritni bog‘lash qobiliyatiga ega. Fiziologik sharoitlarda taxminan 50% edaravon anion shaklida bo‘lib, u radikallarga elektron uzatish orqali ularni yutadi. Edaravonning neyionlangan shakli biologik membranalar orqali passiv diffuziya qilishi mumkin, shuning uchun edaravon radikallarni ham suvli, ham lipid fazasida bog‘lashga qodir. Edaravon askorbin kislotasi, E vitamini va koenzim Q10 kabi antioksidantlar bilan birga antioksidant faollik ko‘rsatadi. Edaravon to‘qimalarni erkin radikallardan tozalaydi va lipidlarning perooksidlanishini ingibitsiya qiladi, shu bilan miya hujayralarining (qon tomir endotelial hujayralari / nerv hujayralari) oksidlovchi shikastlanishini oldini oladi. Preparat o‘tkir ishemik insult holatida miya himoyasini ta’minlaydi, o‘zining ingibitsiyalovchi xususiyati orqali ishemik serebral qon tomir buzilishlarining rivojlanishi va kuchayishiga (keskinlashishiga) qarshi ta’sir ko‘rsatadi, masalan, serebral shish, miya infarkti, nevrologik buzilishlar va neyronlarning o‘limi. Garchi yonbosh amiotrofik skleroz (YAS) kasalligining rivojlanishi va taraqqiyoti etiologiyasi noma’lum bo‘lsa-da, bunda erkin radikallar tomonidan yuzaga kelgan oksidlovchi stress ishtirok etishi mumkinligi taxmin qilinadi. Yonbosh amiotrofik skleroz (YAS) holatida ushbu preparat kasallikning rivojlanishini ingibitsiyalovchi ta’sir ko‘rsatib, nerv hujayralarining oksidlovchi shikastlanishining rivojlanishiga qarshi ta’sir qiladi. Neyroprotektiv ta’siri NAA (N-Asetilaspartat) hayotga layoqatli nerv hujayralari uchun o‘ziga xos marker bo‘lib, uning darajasi ishemik insult boshlanganidan so‘ng darhol sezilarli darajada kamayadi va 24 soat o‘tgach shikastlangan to‘qimalarda deyarli aniqlanmaydi. O‘tkir ishemik insultli bemorlarga Edaravon yuborilgandan so‘ng 1H-MRS (magnit-rezonans spektroskopiyasi) yordamida NAA aniqlanganda, infarkt o‘chog‘i markazida NAA darajasi kasallik boshlanganidan 28-kuni nazorat guruhiga nisbatan sezilarli darajada saqlanib qolgan. Serebroprotektor ta’siri serebral ishemiyada Ishemik serebral qon tomir buzilishida ishemiya va ishemik reperfuziya yuzaga kelgandan so‘ng Edaravonni tomir ichiga yuborish miya shishi va ishemik insultning rivojlanishini ingibitsiya qiladi. Shu bilan birga, keyingi nevrologik buzilishlarni yumshatadi va neyronlarning sekin o‘limini ingibitsiya qilish imkonini beradi.