Farmakologik xususiyatlari
Neyrofosfin tarkibida faol moddalar sifatida tsitikolин va D-fruktoza - 1,6 - difosfor kislotasi mavjud.
Tsitikolин neyronlar membranasidagi struktural fosfolipidlarning biosintezini rag'batlantiradi, membranalar funksiyalarini, shu jumladan ion almashinuvi nasoslari va neyroreseptorlarning faoliyatini yaxshilaydi. Tsitikolin membranaga barqarorlashtiruvchi ta'siri tufayli shishga qarshi xususiyatlarga ega, shuning uchun miya shishini kamaytiradi. Tadqiqot natijalari ko'rsatdiki, tsitikolin ba'zi fosfolipazlarning faoliyatini bostiradi, erkin radikallarning qolgan paydo bo'lishini oldini oladi, membrana tizimlarining shikastlanishini oldini oladi va himoya antioksidant tizimini saqlab qoladi.
Tsitikolin shikastlangan to'qimalar hajmini kamaytiradi, hujayralarning o'limini oldini oladi, apoptoz mexanizmlariga ta'sir qiladi va xolinergik uzatishni yaxshilaydi. Tsitikolin shuningdek, markaziy nerv tizimida fokal insultlar paytida profilaktik neyroprotektiv ta'sir ko'rsatadi.
Tsitikolin o'tkir miya qon aylanishi buzilishlarida bemorlarning tez funksional reabilitatsiyasini ta'minlaydi, to'qimalarning ishemik shikastlanishini kamaytiradi, bu rentgenologik tadqiqotlar natijalari bilan tasdiqlanadi.
Boshlang'ich jarohatlarida tsitikolin tiklanish davrini qisqartiradi va posttravmatik sindromning intensivligini kamaytiradi.
Tsitikolin miya faoliyatini oshiradi, amneziya darajasini pasaytiradi, ishemik miya holatida kuzatiladigan kognitiv, sezgir va motor buzilishlarida holatni yaxshilaydi.
Neyrofosfin uning hujayra devori bilan o'zaro ta'siri natijasida fosfofruktozinaza faoliyatini oshiradi, energiyaga boy fosfor birikmalarining ichki zaxirasini oshiradi va hujayraga kalий (K) ionlarining kirishini ta'minlaydi. Qalin hujayralarda doksorubitsinning va boshqa turli omillarning gistaminni chiqarilishining oldini oladi.
Fruktozodifosfat (FDF) hujayralarni fizik va kimyoviy shikastlovchi omillardan himoya qiladi. 0,2 dan 5 nM gacha bo'lgan konsentratsiyalarda ALA neytrofilarda kislorodning erkin radikallarini hosil bo'lishini bostiradi. 5 mg/ml konsentratsiyada u bakterial toksinlar tomonidan keltirilgan eritrotsitlarning gemolizini oldini oladi. Doksorubitsinning mavjudligida ALA ATP ishlab chiqarishni oshiradi.
Hujayra darajasida FDF quyidagi ta'sirlarni ko'rsatadi:
- ichki va tashqi pH o'lchovlari nisbatini oshiradi (asidoz jarayoniga qarshi kurashib, miokardning qisqarish qobiliyatini yaxshilaydi);
- ichki va tashqi K+ miqdori nisbatini oshiradi (depolarizatsiya jarayoniga qarshi kurashib, qisqarish tezligini oshiradi);
- fosfofruktozinaza faoliyatini kuchaytiradi, ATP sintezini ishemik va normal qon ta'minoti bo'lgan miokardda;
- erkin radikallarni hosil bo'lishini bostiradi (asosan ATP parchalanishini oldini olish hisobiga).
Neyrofosfinni o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarga kiritish gemodinamikani yaxshilaydi, miokard nekrozi zonasining o'lchamini cheklaydi, yurak indeksini va qonning urish hajmini oshiradi, EKGda yaxshilanishni ta'minlaydi.
Ichki ATP darajasining oshishi miokardning qisqarish funksiyasini yaxshilaydi, surunkali yurak yetishmovchiligi holatida.
Barqaror stenokardiyada yurakning jismoniy yuklarida chidamlilikni oshiradi. ALA eritrotsitlarning asosiy xususiyatlariga ta'sir ko'rsatish qobiliyatiga ega: preparat eritrotsit ichidagi 2,3-difosfoglitserat (DFG) darajasini oshiradi, to'qimalarning oksiforezini ta'minlaydi, eritrotsit ichidagi ATP konsentratsiyasini oshiradi, reologik xususiyatlarni yaxshilaydi, shu jumladan eritrotsitlarning plastiklik darajasini oshiradi va gemolizga qarshi chidamliligini oshiradi.
Ishemik holatdagi pastki ekstremitalar bemorlarida Neyrofosfin (200 ml 8 kun davomida) qon aylanishini sezilarli darajada yaxshilaydi. Katabolik holatdagi bemorlarda, to'liq parenteral ovqatlanishga o'tkazilgan, Neyrofosfin anabolik jarayonlarni rivojlantirishga yordam beradi, noorganik fosfor bilan ta'minlaydi va glykoliz reaksiyalarini tezlashtiradi.