Мышечная дистрофия и атония, полиомиелит, рассеянный склероз; пигментная дегенерация сетчатки; заболевания периферичеcких сосудов (перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит); купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии, ИБС; слабость родовой деятельности.

Острый инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, воспалительные заболевания легких, повышенная чувствительность к трифосаденину.

Средство, улучшающее метаболизм и энергообеспечение тканей. АТФ является естественным компонентом тканей организма - участвует во многих процессах обмена веществ. При распаде АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождается энергия, необходимая для мышечного сокращения и различных биохимических процессов. АТФ участвует в передаче возбуждения в адренергических и холинергических синапсах, облегчает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце. По-видимому, АТФ - один из медиаторов, возбуждающих аденозиновые рецепторы. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, способствует увеличению периферического кровообращения.

Трифосаденин - производное аденозина. Аденозин является агонистом пуринергических рецепторов, активация которых приводит к угнетению деполяризации процессов проведения электрических импульсов в синусовом и AV-узлах. Этот эффект лежит в основе антиаритмического действия трифосаденина при наджелудочковых тахикардиях. Действует кратковременно в течение нескольких секунд.

Не рекомендуется одновременное применение трифосаденина и сердечных гликозидов в высоких дозах.