Faol moddalari: paratsetamol — 360 mg, askorbin kislotasi — 300 mg, kalsiy glyukonat monogidrat — 100 mg, rimantadin gidroxlorid — 50 mg, rutozid trigidrat (rutozidga hisoblaganda) — 20 mg, loratadin — 3 mg; yordamchi moddalari: limon kislotasi — 716 mg, natriy gidrokarbonat — 584 mg, sorbitol — 97,85 mg, makrogol (polietilen glikol 6000) — 75 mg, izoleytsin — 75 mg, kızılmiyva aromatizatori (ovqat uchun kukun aromatizator «Kızılmiyva 924») — 75 mg, atsesulfam kaliy — 20 mg, aspartam — 20 mg, povidon (povidon K-30) — 3,75 mg, lavlagi qizil bo‘yoq (E 162) — 0,4 mg.

A tipidagi grippning etioprop davolash, «sovuq» kasalliklar, gripp va O‘RVI simptomatik davolash, tana haroratining ko‘tarilishi, mushaklarda og‘riq, bosh og‘rig‘i, titroq bilan kechuvchi holatlarda kattalarda qo‘llaniladi.

Preparat tarkibiga kiruvchi bir yoki bir nechta komponentlarga yuqori sezuvchanlik; me'da-ichak yo'llarining eroziyali-yarali shikastlanishlari zo‘rayish bosqichida; me'da-ichak qon ketishlari; gemofiliya; gemorragik diatez; gipoprothrombinemiya; portal gipertenziya; K vitamini yetishmovchiligi; buyrak yetishmovchiligi; homiladorlik, emizish davri; qalqonsimon bez kasalliklari, buyrak va jigar (o‘tkir glomerulonefrit, o‘tkir piyelonefrit, o‘tkir gepatit yoki ushbu organlarning surunkali kasalliklarining zo‘rayishi)ning o‘tkir kasalliklari; surunkali alkogolizm; giper-kaltsiyemiya, yaqqol giperkaltsiuriya, nefrourolitiaz, sarkoidoz, yurak glikozidlari bilan bir vaqtda qabul qilish (aritmiyalar rivojlanish xavfi); fruktozani o‘zlashtira olmaslik; fenilketonuriya. 18 yoshgacha bo‘lgan bolalar yoshi. Ehtiyotkorlik bilan Epilepsiya, serebral ateroskleroz, qandli diabet, glyukoza-6-fosfatdegidrogenaza yetishmovchiligi, gemoxromatoz, sideroblast anemiyasi, talassemiya, giperoaksaluriya, buyrak tosh kasalligi, degidratatsiya, elektrolit buzilishlari (giperkaltsiyemiya rivojlanish xavfi), diareya, malabsorbsiya sindromi, kaltsiyli nefrourolitiaz (anamnezda), giperkaltsiuriya; monoaminooksidaza ingibitorlari, trisiklik antidepressantlarni bir vaqtda yoki oldingi 2 hafta davomida qabul qilish; jigar faoliyatiga salbiy ta'sir ko‘rsatishi mumkin bo‘lgan preparatlarni bir vaqtda qabul qilishda (masalan, jigar mikrosomal fermentlari induktorlari). Buyrakda urat toshlari qayta shakllanishi bo‘lgan bemorlarni davolashda ehtiyotkorlikka rioya qilish kerak; progres-siv yomon sifatli kasalliklar; bronxial astma. Arterial gipertenziyali keksalar (preparat tarkibidagi rimantadin hisobiga gemorragik insult rivojlanish xavfi oshadi).

Og‘iz orqali. Tabletkani yarim stakan qaynatilgan iliq suvda eritish. Eritilgandan so‘ng darhol iste’mol qilish. Iste’mol qilishdan oldin eritmani aralashtirish. Kattalar: ovqatdan keyin 1 tabletka 2-3 marta kuniga 3-5 kun davomida (5 kundan ko‘p emas) kasallik simptomlari yo‘qolguncha qabul qilinadi. Agar ahvol yaxshilanmasa, preparatni qabul qilishni to‘xtatish va shifokorga murojaat qilish kerak.

Tarkibiga kiruvchi komponentlarga muvofiq. Markaziy asab tizimi tomonidan: qo‘zg‘aluvchanlikning oshishi, uyquchanlik, tremor, giperkineziya, bosh aylanishi, bosh og‘rig‘i, yuzga qon quyilishi («to‘lqin»). Ovqat hazm qilish tizimi tomonidan: me’da va o‘n ikki barmoqli ichak shilliq qavatining shikastlanishi, dispepsiya, og‘iz shilliq qavatining qurishi, ishtahaning yo‘qligi, qorin dam bo‘lishi (meteorizm), diareya. Siydik ajratish tizimi tomonidan: o‘rtacha pollakiuriya. Qon hosil qilish organlari tomonidan: qon ko‘rsatkichlarining o‘zgarishi. Nazorat zarur. Allergik reaksiyalar: angionevrotik shish, anafilaktik shok, teri toshmasi, qichishish, eshakemi. Teri tomonidan: Stivens-Djonson sindromi, toksik epidermal nekroliz (Layell sindromi) va o‘tkir generalizatsiyalashgan ekzantematoz pustulez. Boshqa: oshqozon osti bezining insulyar apparati funksiyasining susayishi (giperglikemiya, glikozuriya). Agar yo‘riqnomada ko‘rsatilgan har qanday nojo‘ya ta’sirlar kuchaysa yoki yo‘riqnomada ko‘rsatilmagan boshqa nojo‘ya ta’sirlarni sezsangiz, darhol shifokorga xabar bering.

Kombinatsiyalangan preparat, virusga qarshi, interferonogen, isitmani tushiruvchi, og‘riqni kamaytiruvchi, antigistamin va angioprotektor ta’siriga ega. Paratsetamol og‘riqni kamaytiruvchi va isitmani tushiruvchi ta’sirga ega. Askorbin kislotasi oksidlanish-qaytarilish jarayonlarini tartibga solishda ishtirok etadi, kapillyarlarning normal o‘tkazuvchanligiga, qonni ivishiga, to‘qimalarning regeneratsiyasiga yordam beradi, organizmning immun reaksiyalari rivojlanishida ijobiy rol o‘ynaydi, S vitamini yetishmovchiligini to‘ldiradi. Kaltsiy glyukonat, kaltsiy ionlari manbai sifatida, gripp va o‘tkir respirator virusli infeksiya (ORVI)da gemorragik jarayonlarni keltirib chiqaruvchi tomirlarning o‘tkazuvchanligi va mo‘rtligini oshishini oldini oladi, antiallergik ta’sir ko‘rsatadi (mexanizmi noaniq). Rimantadin gripp A virusiga nisbatan virusga qarshi faollikka ega. Gripp A virusining M2-kanallarini bloklab, uning hujayraga kirishi va ribonukleoproteidni ajratib chiqarishini buzadi, shu bilan viruslarning replikatsiyasining muhim bosqichini inhibe qiladi. Alfa va gamma interferonlar ishlab chiqarilishini induktsiya qiladi. Gripp B virusi chaqirgan grippda rimantadin antitoksik ta’sir ko‘rsatadi. Rutozid angioprotektordir. Kapillyarlarning o‘tkazuvchanligi, shish va yallig‘lanishni kamaytiradi, tomir devorini mustahkamlaydi. Eritrotsitlarning agregatsiyasini to‘xtatadi va ularning deformatsiya darajasini oshiradi. Loratadin — N1-gistamin retseptorlari blokatori, gistamin ajralishi bilan bog‘liq to‘qimalar shishining rivojlanishini oldini oladi. Farmakokinetika Paratsetamol. Absorbsiyasi yuqori. Plazma oqsillari bilan bog‘lanishi — 15 %. Gematoensefalik to‘siqdan o‘tadi. Jigarda uchta asosiy yo‘l bilan metabolizmga uchraydi: glyukuronidlar bilan kon’yugatsiya, sulfatlar bilan kon’yugatsiya, jigar mikrosomal fermentlari bilan oksidlanish. Oxirgi holatda toksik oraliq metabolitlar hosil bo‘ladi, ular keyinchalik glyutation bilan, so‘ngra sistein va merkaptur kislotasi bilan kon’yugatsiyalanadi. Ushbu metabolizm yo‘li uchun asosiy sitoxrom P450 izofermentlari CYP2E1 (asosan), CYP1A2 va CYP3A4 (ikkinchi darajali rol). Glyutation yetishmovchiligida ushbu metabolitlar gepatotsitlarning shikastlanishi va nekrozini chaqirishi mumkin. Qo‘shimcha metabolizm yo‘llari — 3-gidroksiparatsetamolga gidroksillanish va 3-metoksiparatsetamolga metoksillanish, ular keyinchalik glyukuronidlar yoki sulfatlar bilan kon’yugatsiyalanadi. Kattalarda glyukuronidlanish ustunlik qiladi. Paratsetamolning kon’yugatsiyalangan metabolitlari (glyukuronidlar, sulfatlar va glyutation bilan kon’yugatlar) past farmakologik (shu jumladan toksik) faollikka ega. Buyraklar orqali metabolitlar, asosan kon’yugatlar ko‘rinishida, faqat 3 % o‘zgarmagan holda chiqariladi. Keksalarda preparatning klirensi kamayadi va yarim chiqarilish davri oshadi. Askorbin kislotasi me’da-ichak yo‘llarida (asosan ingichka ichakda) so‘riladi. Plazma oqsillari bilan bog‘lanishi — 25 %. Me’da-ichak yo‘llari kasalliklari (oshqozon va 12 barmoqli ichak yarasi, qabziyat yoki diareya, gijja bosqini, lyamblioz), yangi meva va sabzavot sharbatlari, ishqorli ichimliklar iste’moli askorbin kislotasining ichakda so‘rilishini kamaytiradi. Plazmadagi askorbin kislotasi konsentratsiyasi odatda taxminan 10-20 mkg/ml ni tashkil etadi. Og‘iz orqali qabul qilingandan so‘ng plazmada maksimal konsentratsiyaga erishish vaqti — 4 soat. Osonlik bilan leykotsitlar, trombotsitlar, so‘ngra barcha to‘qimalarga o‘tadi; eng yuqori konsentratsiya bezli organlar, leykotsitlar, jigar va ko‘z gavharida aniqlanadi; platsenta orqali o‘tadi. Askorbin kislotasining leykotsitlar va trombotsitlardagi konsentratsiyasi eritrotsitlar va plazmadagidan yuqori. Yetishmovchilik holatlarida leykotsitlardagi konsentratsiya kechroq va sekinroq kamayadi va plazmadagi konsentratsiyaga qaraganda yetishmovchilikni baholash uchun yaxshiroq mezon hisoblanadi. Asosan jigarda dezoksiaskorbin kislotaga, so‘ngra oksalat kislotasi va askorbat-2-sulfatga metabolizmga uchraydi. Buyraklar, ichak, ter orqali o‘zgarmagan va metabolitlar ko‘rinishida chiqariladi. Chekish va etanol iste’moli askorbin kislotasining parchalanishini (faolsiz metabolitlarga aylanishini) tezlashtiradi, organizmdagi zaxiralarni keskin kamaytiradi. Gemodializda chiqariladi. Kaltsiy glyukonat. Og‘iz orqali qabul qilingan kaltsiy glyukonatning taxminan 1/5-1/3 qismi ingichka ichakda so‘riladi; bu jarayon ergokalsiferol, pH, ratsion xususiyatlari va kaltsiy ionlarini bog‘lay oladigan omillar mavjudligiga bog‘liq. Kaltsiy ionlari so‘rilishi uning yetishmovchiligida va kam kaltsiyli dieta qo‘llanganda ortadi. Taxminan 20 % buyraklar orqali, qolgan 80 % ichak orqali chiqariladi. Rimantadin. Og‘iz orqali qabul qilingandan so‘ng deyarli to‘liq ichakda so‘riladi. Absorbsiyasi sekin. Plazma oqsillari bilan bog‘lanishi — taxminan 40 %. Ta’sir hajmi — 17-25 l/kg. Burun sekretidagi konsentratsiyasi plazmadagidan 50 % yuqori. Jigarda metabolizmga uchraydi. 90 % dan ortig‘i 72 soat davomida buyraklar orqali, asosan metabolitlar ko‘rinishida, 15 % o‘zgarmagan holda chiqariladi. Surunkali buyrak yetishmovchiligida yarim chiqarilish davri 2 baravar oshadi. Buyrak yetishmovchiligi va keksalarda, agar doza kreatinin klirensining kamayishiga mos ravishda tuzatilmasa, toksik konsentratsiyalarda to‘planishi mumkin. Gemodializ rimantadinning klirensiga ahamiyatsiz ta’sir ko‘rsatadi. Rutozid. Og‘iz orqali qabul qilingandan so‘ng plazmada maksimal konsentratsiyaga erishish vaqti — 1-9 soat. Asosan o‘t bilan, kamroq darajada buyraklar orqali chiqariladi. Yarim chiqarilish davri — 10-25 soat. Loratadin. Me’da-ichak yo‘llarida tez va to‘liq so‘riladi. Keksalarda maksimal konsentratsiya 50 % ga oshadi. Plazma oqsillari bilan bog‘lanishi — 97 %. Jigarda faol metabolit deskarbietoksiloratadin ishtirokida sitoxrom CYP3A4 izofermenti va kamroq darajada CYP2D6 ishtirokida metabolizmga uchraydi. Gematoensefalik to‘siqdan o‘tmaydi. Buyraklar va o‘t bilan chiqariladi. Surunkali buyrak yetishmovchiligi bo‘lgan bemorlarda va gemodializda farmakokinetikasi deyarli o‘zgarmaydi.

Qo‘llash davomiyligi — 5 kundan oshmasligi kerak. Metastaz qiluvchi o‘smalar mavjud bo‘lsa qo‘llanilmaydi. Etanol iste’mol qilishga moyil shaxslarga preparat bilan davolashni boshlashdan oldin shifokor bilan maslahatlashish tavsiya etiladi, chunki paratsetamol jigarni shikastlovchi ta’sir ko‘rsatishi mumkin. Transport vositalarini va diqqatni yuqori jamlashni talab qiluvchi boshqa mexanizmlarni boshqarish qobiliyatiga ta’siri Davolash davrida avtotransport vositalarini boshqarishda va diqqatni yuqori jamlash va psixomotor reaksiyalar tezligini talab qiluvchi boshqa potensial xavfli faoliyat turlari bilan shug‘ullanishda ehtiyotkorlikka rioya qilish zarur.

Siptomlari: qabul qilingandan keyingi dastlabki 24 soat ichida — teri rangparligi, ko‘ngil aynishi, diareya, qusish, epigastral sohada og‘riq; glyukoza almashinuvining buzilishi, metabolik atsidoz (shu jumladan laktatsidoz), gipokaliemiya, taxikardiya, aritmiya, bosh og‘rig‘i, hamroh surunkali kasalliklarning kuchayishi. Jigar funksiyasi buzilishi simptomlari dozani oshirib yuborilgandan keyin 12-48 soat o‘tib paydo bo‘lishi mumkin. Og‘ir dozani oshirib yuborishda — ensefalopatiya bilan kechuvchi jigar yetishmovchiligi, koma; o‘tkir buyrak yetishmovchiligi tubulyar nekroz bilan (shu jumladan jigar og‘ir shikastlanishi bo‘lmagan hollarda ham). Dozani oshirib yuborish chegarasi keksa bemorlarda, ayrim preparatlarni (masalan, jigar mikrosomal fermentlari induktorlarini), spirtli ichimliklarni qabul qilayotgan yoki ozg‘in bemorlarda pasaygan bo‘lishi mumkin. Davolash: SH-guruh donorlarini va glutation sintezi prekursorlarini — metioninni dozani oshirib yuborilgandan keyin 8-9 soat ichida va atsetilsisteinni — 8 soat ichida yuborish. Oshqozonni yuvish, simptomatik terapiya. Qo‘shimcha terapevtik chora-tadbirlar (metionin, atsetilsistein keyingi yuborilishi) zarurati paratsetamolning qondagi konsentratsiyasi va uni qabul qilgandan keyin o‘tgan vaqtga qarab aniqlanadi.