1 капсула содержит:

активное вещество: кислоты урсодеоксихолевой - 250 мг;

вспомогательные вещества: лецитин (Солек В-10), воск пчелиный, подсолнечное масло.Состав оболочки капсулы: желатин, глицерин, вода очищенная, метилпара- гидроксибензоат, титана диоксид, краситель: солнечный закат желтый Е-110. 

Для растворения рентген негативных холестериновых желчных камней размером не более 15 мм в диаметре у больных с функционирующим желчным пузырём, несмотря на присутствие в нем желчного (ых) камня (ней).

Для лечения гастрита с рефлюксом желчи.

Для симптоматического лечения первичного билиарного цирроза (ПБЦ) при условии отсутствия декомпенсированного цирроза печени.

Повышенная чувствительность к урсодеоксихолевой кислоте или другим компонентам препарата.

Некомпенсированный цирроз печени.

Непроходимость желчных протоков, острое воспаление желчного пузыря или желчевыводящих путей.

Не назначать препарат больным с желчным пузырём, который не визуализируется рентгенологическими методами, с кальцифицированными камнями, нарушенной сократимостью желчного пузыря или таким пациентам, которые имеют частые желчные колики.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: диспепсия; отмечали тошноту и боли в животе, случаи анорексии, эзофагита, язвенной болезни; диарея, пастообразный стул, сильная абдоминальная боль с локализацией в правом подреберье.
Со стороны печени и желчного пузыря: при лечении урсодеоксихолевой кислотой может наблюдаться кальцификация желчных камней.

При терапии развитых стадий первичного билиарного цирроза может наблюдаться декомпенсация цирроза печени, которая частично регрессировала после прекращения лечения.
Со стороны кожи: случаи зуда и высыпания на коже.
Метаболические нарушения: случаи повышения содержания креатинина и повышение содержания глюкозы в крови.
Нарушение общего характера: астения, боль в грудине и периферический отёк.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления.
Со стороны системы кроветворения: случаи лейкопении.

На долю урсодеоксихолевой кислоты приходится до 5% от суммарного состава желчных кислот. При пероральном применении большая часть урсодеоксихолевой кислоты поглощается путём пассивной диффузии, такое поглощение неполное. После поглощения урсодеоксихолевая кислота экстрагируется в печени примерно на 50% при отсутствии патологии печени. Чем больше выражены заболевания печени, тем меньше данный показатель. В печени урсодеоксихолевая кислота конъюгирует с глицином или таурином, а затем секретируется с желчью. Конъюгаты урсодеоксихолевой кислоты всасываются в тонкой кишке за счёт пассивных и активных механизмов. Конъюгаты могут расщепляться в тонкой кишке под действием ферментов. Свободная урсодеоксихолевая кислота, образующаяся снова, может поглощаться и конъюгироваться в печени. Неосвоенная урсодеоксихолевая кислота проходит до ободочной кишки, где она в основном подвергается 7-дегидроксилированию до литохолевой кислоты. Часть урсодеоксихолевой кислоты эпимеризуется в хенодиол через 7-оксипромежуточный продукт. Хенодиол также претерпевает 7-дегидроксилирование с образованием литохолевой кислоты. Эти метаболиты плохо растворимы и выводятся с калом. Небольшое количество литохолевой кислоты подвергается повторному всасыванию и конъюгации в печени с глицином или таурином и сульфатированию в положении 3. Сульфатированные производные литохолевой кислоты и ее конъюгаты выводятся с желчью, а затем с калом выводятся из организма.

При хроническом применении у животных литохолевая кислота вызывает холестатическое поражение печени, может приводить к гибели животных, у которых отсутствует процесс образования сульфатных конъюгатов. Урсодеоксихолевая кислота подвергается 7- дегидроксилированию медленнее, чем хенодиол. При сравнении эквимолярных количеств урсодеоксихолевой кислоты и хенодиола равновесный уровень литохолевой кислоты в смеси желчных кислот ниже при применении урсодеоксихолевой кислоты. У человека и приматов литохолевая кислота может сульфатироваться. Хотя при применении урсодеоксихолевой кислоты у человека холестатических поражений печени не развивается, следует иметь в виду, что возможны индивидуальные различия в степени сульфатирования литохолевой кислоты, хотя, возможно, дефицитные состояния по способности к сульфатированию литохолевой кислоты на самом деле крайне редки и практически не были обнаружены, несмотря на длительный опыт клинического применения урсодеоксихолевой кислоты.

У здоровых людей примерно на 70% неконъюгированной урсодеоксихолевой кислоты связывается с белками плазмы крови. Сведения о степени связывания конъюгированной урсодеоксихолевой кислоты с белками плазмы крови отсутствуют. Объем распределения для урсодеоксихолевой кислоты не установлен, однако, как ожидается, он небольшой, учитывая то, что этот препарат сосредоточивается главным образом в желчи и тонкой кишке.

Урсодеоксихолевая кислота выводится в основном с калом. При применении урсодеоксихолевой кислоты повышается уровень выведения ее с мочой, хотя эта величина остаётся незначительной (менее 1%) за исключением случаев тяжёлых холестатических поражений печени.

При хроническом приёме урсодеоксихолевой кислоты она становится основным компонентом желчных кислот, при дозе 13-15 мг / кг / день на его долю в суммарном составе желчных кислот приходится до 30-50%.

Период полураспада урсодеоксихолевой кислоты составляет 3,5-5,8 дня. 

 Колестирамин, холестирол и антациды, содержащие гидроксид алюминия связывают кислоту урсодезоксихолевую в кишечнике, снижают ее всасывание и ослабляют эффективность. В случае необходимости одновременного лечения вышеперечисленными препаратами рекомендуется применять их за 2 ч до или после приема Урсокапса. Гиполипидемические лекарственные средства (особенно клофибрат), эстрогены, неомицин, прогестины могут увеличивать насыщение желчи холестерином и снижать способность кислоты урсодеоксихолевой растворять холестериновые желчные конкременты. Урсокапс может повышать всасывание циклоспорина в кишечнике. Поэтому необходимо у людей, одновременно принимающих этот препарат, контролировать уровень циклоспорина и корректировать его дозы. В отдельных случаях препарат Урсокапс может уменьшать асорбцию ципрофлоксацина. Урсодеоксихолевая кислота уменьшает пиковые плазменные концентрации (Стах) и площадь под фармакокинетической кривой «концентрация-время» (AUG) , нитрендипина, антагониста кальция. Из отчета отчетом о взаимодействии с диафенилсульфоном (уменьшение терапевтического эффекта) и исследованиями in-vitro, можно предположить, что урсодеоксихолевая кислота влияет на метаболизм диафенилсульфона ферментами цитохрома Р450 ЗА4. Таким образом, следует соблюдать меры предосторожности в случае совместного применения препаратов, метаболизирующихся этим ферментом, и может потребоваться корректировка. 

 В случае передозировки может возникнуть диарея. В целом, другие симптомы передозировки маловероятны, потому что абсорбция урсодеоксихолевой кислоты снижается по мере повышения дозы и таким образом, она выводится наружу с калом. В случае возникновения диареи следует уменьшить дозу, если же диарея продолжается, лечение должно быть прекращено. Профилактических специальных мер не требуется, а последствия диареи следует лечить симптоматически путем восстановления жидкости и водно-солевого баланса.