Фармакологические свойства
Фармакодинамика
В толстом кишечнике лактулоза распадается на низкомолекулярные органические кислоты. Эти кислоты снижают рН в просвете толстой кишки и путем осмоса увеличивают ее содержимое. Эти события стимулируют перистальтику толстого кишечника, нормализуя консистенцию стула.
Запор проходит и восстанавливается физиологический ритм толстого кишечника.
При портосистемной энцефалопатии (ПСЭ), печеночной прекоме и коме воздействие лактулозы обусловлено подавлением протеолитических бактерий путем увеличения количества ацедофильных бактерий (например, Lactobacillus), преобразования аммиака в ионную форму в результате подкисления содержимого толстого кишечника, слабительного эффекта благодаря низкому рН среды толстого кишечника, а также эффекта осмоса и изменения метаболизма азотсодержащих веществ бактериями в результате стимулирования белкового синтеза бактериями с утилизацией аммиака.
В этом контексте гипераммонемия сама по себе не может служить объяснением нервно-психических проявлений портосистемной энцефалопатии. Однако аммиак можно использовать в качестве модели для других азотсодержащих соединений.
Фармакокинетика
Всасывание
При пероральном введении лактулоза плохо всасывается. Поскольку она не всасывается, то в неизменном виде она достигает толстого кишечника, где она метаболизируется бактериальной флорой кишечника.
Метаболизм и выведение
Метаболизм является полным при дозах вплоть до 25-50 грамм или 40-75 мл; при более высоких дозах часть лактулозы может выделяться в неизменном виде.