Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, 200 мг + 40 мг содержит активные вещества ибупрофен 200 мг, дротаверина гидрохлорид 40 мг;
вспомогательные вещества крахмал прежелатинизированный, целлюлоза микрокристаллическая (Avicel PH101), кремния диоксид коллоидный, кросповидон, натрия лаурилсульфат, лактозы моногидрат, повидон (PVP K-30), аскорбиновая кислота, лимонной кислоты моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая (Grade 102), стеариновая кислота. пленочная оболочка Опадрай II розовый 32K540017 [лактозы моногидрат, гипромеллоза 15сР, титана диоксид (Е171), триацетин, краситель красный очаровательный (Е129), краситель солнечный закат желтый (Е110), индигокармин (Е132)].
Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, 400 мг + 80 мг содержит
активные вещества ибупрофен 400 мг, дротаверина гидрохлорид 80 мг;
вспомогательные вещества крахмал прежелатинизированный, целлюлоза микрокристаллическая (Avicel PH-101), кремния диоксид коллоидный, кросповидон, натрия лаурилсульфат, лактозы моногидрат, повидон (PVP K-30), аскорбиновая кислота, лимонной кислоты моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая (Grade 102), стеариновая кислота.
пленочная оболочка Опадрай II розовый 32K540017 [лактозы моногидрат, гипромеллоза 15-сР, титана диоксид (Е171), триацетин, краситель красный очаровательный (Е129), краситель солнечный закат желтый (Е110), индигокармин (Е132)].

 Лечение болевого синдрома при первичной дисменорее (альгодисменорея). 

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения; желудочно-кишечные кровотечения; тяжелая почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин); полное или неполное сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты или других НПВС (в т.ч. в анамнезе); поражение зрительного нерва; генетическое отсутствие глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы; заболевания системы крови; период после проведения аортокоронарного шунтирования; прогрессирующие заболевания почек, Гиперчувствительность к ибупрофену. Детский возраст до 18 лет .

Ибупрофен Механизм действия ибупрофена, производного пропионовой кислоты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), обусловлен ингибированием синтеза простагландинов – медиаторов боли, воспаления и гипертермической реакции. Неизбирательно блокирует циклооксигеназу 1 (ЦОГ-1) и циклооксигеназу 2 (ЦОГ-2), вследствие чего тормозит синтез простагландинов. Оказывает быстрое направленное действие против боли (обезболивающее), жаропонижающее и противовоспалительное действие. Кроме того, ибупрофен обратимо ингибирует агрегацию тромбоцитов. Обезболивающее действие препарата продолжается до 8 ч.
Дротаверин
Дротаверин - производное изохинолина, которое обладает мощным спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру за счет ингибирования фермента фосфодиэстеразы IV типа (ФДЭ-IV). Ингибирование фермента ФДЭ-IV приводит к повышению концентрации цАМФ, инактивации киназы легкой цепи миозина, что в дальнейшем, вызывает расслабление гладкой мускулатуры. Антагонистический эффект дротаверина по отношению к ионам Са2+ объясняется его воздействием, опосредованным через цАМФ, приводящим к снижению концентрации ионов Са2+.
In vitro дротаверин ингибирует фермент ФДЭ-IV (наиболее важен для подавления сократительной активности гладкой мускулатуры), без ингибирования ферментов ФДЭ-III и ФДЭ-V. Поэтому эффективность дротаверина зависит от концентрации ФДЭ-IV в разных тканях.
Гидролиз цАМФ в миокарде и гладкой мускулатуре сосудов происходит, главным образом, с помощью изофермента ФДЭ-III, чем объясняется тот факт, что при высокой спазмолитической активности у дротаверина отсутствуют серьезные побочные эффекты со стороны сердца и сосудов и выраженные эффекты в отношении сердечно-сосудистой системы.
Дротаверин эффективен при спазмах гладкой мускулатуры как нейрогенного, так и мышечного происхождения. Независимо от типа вегетативной иннервации дротаверин расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), желчевыводящих путей, мочеполовой системы, сосудов.
Вследствие своего сосудорасширяющего действия, дротаверин улучшает кровоснабжение тканей.
Вышеописанные механизмы действия дротаверина устраняют спазм гладкой мускулатуры, что приводит к уменьшению боли.
Фармакокинетика
Ибупрофен
Всасывание. Абсорбция высокая, быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. После приема натощак максимальная концентрация (Сmax) ибупрофена в плазме крови достигается через 45 минут. Прием препарата вместе с пищей может увеличивать время достижения максимальной концентрации (ТСmax) до 1-2 ч.
Распределение. Связь с белками плазмы – 90%. В спинномозговой жидкости обнаруживаются более низкие концентрации ибупрофена по сравнению с плазмой крови.
Метаболизм. После абсорбции около 60% фармакологически неактивной R-формы ибупрофена медленно трансформируется в активную S-форму. Подвергается метаболизму в печени.
Выведение. Период полувыведения (Т1/2) составляет 2 ч. Выводится почками (в неизменном виде не более 1%) и, в меньшей степени, с желчью.
В ограниченных исследованиях ибупрофен обнаруживался в грудном молоке в очень низких концентрациях.
Дротаверин
Всасывание. После приема внутрь дротаверин быстро и полностью абсорбируется из ЖКТ. После пресистемного метаболизма в системный кровоток поступает 65% принятой дозы дротаверина. Сmах в плазме крови достигается через 45-60 мин.
Распределение. In vitro дротаверин имеет высокую связь с белками плазмы (95-98%), особенно с альбумином, β-и γ-глобулинами.
Дротаверин равномерно распределяется в тканях, проникает в гладкомышечные клетки. Не проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Дротаверин и/или его метаболиты способны незначительно проникать через плацентарный барьер.
Метаболизм. У человека дротаверин почти полностью метаболизируется путем О дезэтилирования в печени.
Выведение. T1/2 составляет 8-10 ч. В течение 72 ч дротаверин практически полностью выводится из организма, более 50% препарата выводится почками (в основном в виде метаболитов) и около 30% через ЖКТ (экскреция в желчь). Неизмененный дротаверин в моче не обнаруживается.

 Специальных исследований лекарственных взаимодействий комбинации ибупрофена и дротаверина с другими препаратами не проводилось. Ибупрофен
Следует избегать одновременного применения ибупрофена со следующими лекарственными средствами.
Ацетилсалициловая кислота (АСК) за исключением низких доз не более 75 мг в сутки. При одновременном применении ибупрофен снижает противовоспалительное и антиагрегантное действие АСК.Клиническое значение данного взаимодействия не было оценено в клинических исследованиях с установленным конечными точками. Точные данные о потенциальном эффекте длительного применения ибупрофена в дозах, больших чем 400 мг в сутки, на антитромбоцитарный эффект АСК, отсутствуют. Время дозирования ибупрофена и низких доз АСК важно для сохранение кардиопротективного эффекта АСК.
Другие НПВП, в частности, селективные ингибиторы ЦОГ-2 следует избегать одновременного применения двух и более препаратов из группы НПВП из-за возможного увеличения риска возникновения побочных эффектов.
С осторожностью применять со следующими лекарственными средствами.
Антикоагулянты и тромболитические препараты НПВП могут усиливать действие антикоагулянтов (например, варфарина) и тромболитических препаратов.
Антигипертензивные средства (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты ангиотензина II) и диуретики НПВП могут снижать эффективность препаратов этих групп. У некоторых пациентов с нарушением почечной функции (например, у пациентов с обезвоживанием или у пациентов пожилого возраста с нарушением почечной функции) одновременное применение ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина II и средств, ингибирующих циклооксигеназу, может привести к ухудшению почечной функции, включая развитие острой почечной недостаточности (обычно обратимой). Эти взаимодействия следует учитывать у пациентов, принимающих коксибы одновременно с ингибиторами АПФ или антагонистами ангиотензина II. В связи с этим следует соблюдать осторожность при совместном применении вышеуказанных средств, особенно у пожилых лиц. Необходимо предотвращать обезвоживание у таких пациентов, а также рассмотреть возможность мониторинга почечной функции после начала такого комбинированного лечения и периодически – в дальнейшем.
Диуретики и ингибиторы АПФ могут повышать нефротоксичность НПВП.
Глюкокортикоиды повышенный риск развития желудочно-кишечных язв или кровотечений.
Антиагреганты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина повышенный риск возникновения ЖКТ-кровотечений.
Сердечные гликозиды одновременное применение НПВП и сердечных гликозидов может привести к усугублению сердечной недостаточности, снижению скорости клубочковой фильтрации и увеличению концентрации сердечных гликозидов в плазме крови.
Препараты лития существуют данные о вероятности увеличения концентрации лития в плазме крови на фоне применения НПВП.
Метотрексат существуют данные о вероятности увеличения концентрации метотрексата в плазме крови на фоне применения НПВП.
Циклоспорин увеличение риска нефротоксичности при одновременном применении НПВП и циклоспорина.
Мифепристон прием НПВП следует начать не ранее, чем через 8-12 дней после приема мифепристона, поскольку НПВП могут снижать эффективность мифепрестона.
Такролимус при одновременном применении НПВП и такролимуса возможно увеличение риска нефротоксичности.
Зидовудин одновременное применение НПВП и зидовудина может привести к повышению гематотоксичности.
Антибиотики хинолонового ряда у пациентов, получающих одновременно НПВП и антибиотики хинолонового ряда, возможно увеличение риска возникновения судорог.
Миелотоксические препараты усиление гематотоксичности.
Цефамандол, цефоперазон, цефотетан, вальпроевая кислота, пликамицин увеличение частоты развития гипопротромбинемии.
Лекарственные средства, блокирующие канальцевую секрецию снижение выведения и повышение плазменной концентрации ибупрофена.
Индукторы микросомального окисления (фенитоин, этанол, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты) увеличение продукции гидроксилированных активных метаболитов, увеличение риска развития тяжелой интоксикации.
Ингибиторы микросомального окисления снижение риска гепатотоксического действия.
Пероральные гипогликемические лекарственные средства и инсулин, производные сульфонилмочевины усиление действия препаратов.
Антациды и колестирамин снижение абсорбции.
Урикозурические препараты снижение эффективности препаратов.
Кофеин усиление анальгезирующего эффекта.
Дротаверин
Леводопа. Ингибиторы ФДЭ, подобные папаверину, снижают антипаркинсоническое действие леводопы. При назначении дротаверина одновременно с леводопой возможно усиление ригидности и тремора.
Другие спазмолитические средства