одна таблетка содержит активное вещество
0,5 мг энтекавира моногидрат 0,5325 мг (эквивалентный 0,5 мг энтекавиру);
1,0 мг энтекавира моногидрат 1,065 мг (эквивалентный 1,0 мг энтекавиру);
вспомогательные вещества лактоза моногидрат, микрокристаллическая целлюлоза, кро-сповидон, гидроксипропилцеллюлоза, кислота хлористоводородная, натрия гидроксид, магния стеарат;
оболочка 0,5 мг – Opadry YS-1-7003 White (титана диоксид, гидроксипропилметилцеллюлоза,полиэтиленгликоль, полисорбат); 1,0 мг – Opadry OY-34948 Pink (титана диоксид, оксид железа красный, гидроксипропилметилцеллюлоза).

Хронический вирусный гепатит В (HBV) у взрослых с компенсированным поражением печени и наличием активной вирусной репликации, постоянным повышенным уровнем активности сывороточных трансаминаз (АЛТ или АСТ) и гистологическими признаками активного воспалительного процесса в печени или фиброза; Хронический вирусный гепатит В (HBV) у взрослых с ламивудин-рефрактерностью или с выявленной резистентностью к ламивудину или телбивудину;
Хронический вирусный гепатит В (HBV) у взрослых с декомпенсированным поражением печени.
Виренте® так же показан при лечении хронической инфекции вызванной вирусом гепа-тита В (HBV) у пациентов детского возраста, ранее не получавших нуклеозидные пре-параты, масса тела которых составляет минимум 30 кг с компенсированной болезнью пе-чени, с активной формой репликации вируса и постоянно повышенным уровнем АЛТ, либо с гистологически обоснованным воспалением в умеренной или тяжелой форме или фиброзом.

- повышенная чувствительность к энтекавиру или любому другому компоненту препара-та; - редкая наследственная непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.

энтекавира Пациенты, ранее не полу-чавшие нуклеозидные пре-паратыЛамивудин-рефрактерные или пациенты с декомпен-сированной болезнью пе-чени >500,5 мг/сутки1 мг/сутки
30-490,5 мг каждые 48 часов0,5 мг/сутки
10-290,5 мг каждые 72 часа0,5 мг каждые 48 часов
<10
Гемодиализ или ПАПД*0,5 мг каждые 5-7 дней0,5 мг каждые 72 часа
* энтекавир следует принимать после сеанса гемодиализа.
У пациентов с печеночной недостаточностью коррекция дозы энтекавира не требуется.
У пожилых пациентов коррекция дозы энтекавира не требуется.

По данным ВОЗ, побочные действия классифицированы в соответствии с их частотой развития следующим образом очень часто (≥1/10); часто (от ≥1/100 до <1/10); нечасто (от ≥1/1000 до <1/100); редко (от ≥1/10000 до <1/1000); очень редко (<1/10000); неизвестно – по имеющимся данным установить частоту возникновения не представлялось возмож-ным. Со стороны иммунной системы редко - анафилактоидная реакция.
Со стороны психики часто – бессонница.
Со стороны нервной системы часто – головная боль, утомляемость; редко – голово-кружение, сонливость.
Со стороны желудочно-кишечного тракта часто – диарея, диспепсия, тошнота, рвота.
Со стороны печени и желчевыводящих путей часто – повышение активности тран-саминаз.
Со стороны кожи подкожных тканей нечасто – алопеция, сыпь.
Общие расстройство и нарушения в месте введения часто – усталость, лактоацидоз (боль в брюшной полости, внезапное снижение массы тела, одышка, учащенное дыхание, мышечная слабость), особенно у пациентов с декомпенсированным поражением печени.
Кроме этого, у пациентов с декомпенсированным поражением печени отмечались допол-нительно следующие побочные эффекты часто — снижение концентрации бикарбоната в крови, повышение активности АЛТ и концентрации билирубина более чем в 2 раза по сравнению с ВГН (верхняя граница нормы) концентрация альбумина менее 2,5 г/дл, воз-растание активности липазы более чем в 3 раза по сравнению с нормой, концентрация тромбоцитов ниже 50000/мм3; редко — почечная недостаточность.

Энтекавир является аналогом нуклеозида гуанозина с выраженной и селективной актив-ностью в отношении HBV-полимеразы. Энтекавир фосфорилируется с образованием ак-тивного трифосфата (ТФ), имеющего внутриклеточный T1/2 15 ч. Внутриклеточная кон-центрация ТФ прямо связана с внеклеточным уровнем энтекавира, причем не отмечается значительного накопления препарата после начального уровня «плато». Путем конкурен-ции с естественным субстратом — деоксигуанозин-ТФ — энтекавир-ТФ ингибирует все 3 функциональные активности вирусной полимеразы (1) прайминг HBV-полимеразы, (2) обратную транскрипцию негативной нити из прегеномной иРНК и (3) синтез позитивной нити ДНК HBV. Энтекавир-ТФ является слабым ингибитором клеточных ДНК полиме-раз α-, β- δ- с константой ингибирования (Ki) 18–40 мкМ. Кроме того, при высоких кон-центрациях энтекавира-ТФ и энтекавира побочные эффекты в отношении γ-полимеразы и синтеза ДНК в митохондриях клеток HepG2 не отмечены.

Нарушение функции почек в отношении пациентов с нарушением функции почек реко-мендуется корректировка дозы. Корректировка дозы предлагается из-за недостатка дан-ных о безопасности и эффективности применения препарата, так как эти показатели были мало изучены. Поэтому следует проводить тщательный контроль вирусологического от-клика у такого рода пациентов. Обострение гепатита фактор внезапного обострения хронического гепатита В является относительно частым явлением и характеризуется транзиторным повышением активно-сти АЛТ в сыворотке крови. После назначения противовирусного лечения, уровень АЛТ в сыворотке крови некоторых пациентов может увеличиться, а уровень HBV ДНК пони-зиться. У пациентов, принимавших энтекавир, на фоне лечения обострение в среднем происходило на 4-5 неделе. У пациентов с компенсированной болезнью печени данное повышение уровня АЛТ в сыворотке крови, как правило, не сопровождается повышени-ем уровня билирубина в крови или печеночной недостаточностью. У пациентов с про-грессирующим заболеванием печени или циррозом может быть повышен риск возникно-вения печеночной недостаточности, и, следовательно, при лечении пациент должен находиться под постоянным наблюдением.
Острое обострение гепатита также наблюдалось у пациентов, которые прервали лечение гепатита В. Обострение после лечения обычно ассоциировано с повышением HBV ДНК, и в основном имеет самокупирующийся характер. Тем не менее, имеются данные о воз-никновении острых обострений, которые привели к летальному исходу. Среди пациен-тов, принимавших энтекавир, и которые ранее не получали нуклеозидые препараты, в среднем обострения имели место на 23-24 неделе после лечения. В основном все они происходили у HBeAg негативных пациентов. При прекращении лечения гепатита В, функция печени пациента должна периодически находиться под наблюдением врача, подвергаться клиническим и лабораторным исследованиям на протяжении минимум 6 месяцев. При необходимости следует возобновить лечение вируса гепатита В.
Пациенты с декомпенсированной болезнью печени если сравнивать пациентов с компен-сированной болезнью печени и декомпенсированной болезнью печени, у последних наблюдалось повышение возникновения неблагоприятных явлений, связанных с печенью (вне зависимости от причины), а особенно у пациентов, отнесенных к классу С по систе-ме классификации Чайлда-Туркотта-Пью. Кроме того, пациенты с декомпенсированной болезнью печени могут быть подвержены более высокому риску возникновения лакто-ацидоза, а также специфическим нарушениям функции почек, таким как гепатореналь-ный синдром. Таким образом, данная группа пациентов должна находиться под тщатель-ным наблюдением.
Лактоацидоз и гепатомегалия с дегенеративным ожирением в тяжелой форме возник-новение лактоацидоза (при отсутствии гипоксемии), который в некоторых случаях может привести к летальному исходу, обычно ассоциировано с тяжелой формой гепатомагалии и дегенеративным ожирением. Имеются данные о том, что возникновение лактоацидоза на фоне применения аналогов нуклеозидных препаратов.Данный фактор риска следует учитывать, так как энтекавир является аналогом нуклеозидных препаратов. Лечение пре-паратами-аналогами нуклеозидных препаратов следует немедленно прекратить при вне-запном повышении уровня аминотрансферазы, прогрессировании гепатомегалии или при возникновении метаболического ацидоза/лактоацидоза неизвестной этиологии. О разви-тии лактоацидоза может свидетельствовать слабо выраженная симптоматика в желудоч-но-кишечном тракте, такая как тошнота, рвота и боль в животе. Тяжелые случаи проявле-ния лактоацидоза, которые иногда могли привести к летальному исходу, были ассоции-рованы с панкреатитом, печеночной недостаточностью/жировой дегенерацией печени, почечной недостаточностью и высоким уровнем соли молочной кислоты в сыворотке крови. При назначении препаратов-аналогов нуклеозидных препаратов следует прояв-лять осторожность в отношении любых пациентов (а в особенности женщин, страдающих ожирением) с гепатомегалией, гепатитом или других пациентов, у которых имеется риск развития факторов заболевания печени. Лечение данных пациентов должно проводиться очень осторожно.
Для того чтобы отличить повышение уровня аминотрансферазы в ответ на проводимое лечение от повышения потенциально связанного с лактоацидозом, врач должен убедить-ся, что изменение уровня АЛТ ассоциировано с улучшением показателей других лабора-торных маркеров хронического вируса гепатита В.
Резистентность и особые меры предосторожности для ламивудин-рефрактерных паци-ентов мутации HBV полимеразы, в которых закодированы ламивудин-резистентные за-мещения, могут привести к последующему возникновению вторичных замещений, вклю-чая замещения, связанные с энтекавир ассоциированной резистентностью (ETVr). У не-большого количества ламивудин-рефрактерных пациентов, ETVr замещения в остатках rtTl84, rtS2O2 или rtM25О присутствовали на исходном уровне исследования. Пациенты с ламивудин-резистентным HBV подвержены более высокому риску развития последую-щей резистентности к энтекавиру, нежели пациенты без ламивудин-резистентного HBV.
Суммарная вероятность возникновения генотипической резистентности энтекавиру спу-стя 1, 2, 3, 4 и 5 лет лечения у ламивудин-рефрактерных пациентов составляет 6%, 15%, 36%, 47% и 51%, соответственно. У ламивудин-рефрактерных пациентов следует часто контролировать вирусологический отклик, а также проводить соответствующее тестиро-вание на резистентность. Следует учитывать модификацию схемы лечения в отношении пациентов с недостаточным вирусологическим откликом после 24 недель лечения энте-кавиром. При проведении лечения пациентов, ламивудин-резистентность HBV которых была документально подтверждена, предпочтение отдается комбинированной терапии энтекавир+2ой противовирусный агент (не вступающий в перекрестную резистентность ни с ламивудином, ни с энтекавиром), нежели лечению лишь энтекавиром.
Если у пациента ранее существовала ламивудин-резистентность HBV то это может ока-зать влияние на увеличение риска возникновения последующей резистентности к энтека-виру вне зависимости от тяжести заболевания печени. У пациентов с декомпенсирован-ным заболеванием печени, вирусологический прорыв может быть связан с серьезными клиническими осложнениями, символизирующими возобновление заболевания печени. Таким образом, при проведении лечения пациентов с декомпенсированной болезнью пе-чени и ламивудин-резистентностью HBV, предпочтение отдается комбинированной те-рапии энтекавир+2ой против