Профилактика развития зоба и йоддефицитных состояний у людей, проживающих в районах с дефицитом йода, в первую очередь у детей, подростков, беременных и кормящих женщин. · Профилактика рецидива зоба по окончании курса медикаментозной или хирургической терапии, обусловленного дефицитом йода. · Подготовка к операции при выраженных формах тиреотоксикоза. · Лечение зоба, обусловленного дефицитом йода у новорожденных, детей и подростков. Лечение диффузного нетоксического (эутиэутиреоидного) зоба.

Повышенная чувствительность к препаратам йода; выраженный гипертиреоз, скрытый гипертиреоз (при применении в дозах, превышающих 150 мкг/сут), токсическая аденома, узловой или диффузный токсический зоб (при применении в дозах 300-1000 мкг/сут), герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга), беременность и грудное вскармливание (при применении в дозах 1-2 мг/сут).

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.Индивидуальный. Суточная доза в пересчете на йод составляет для детей 50-100 мкг, для подростков и взрослых - 100-200 мкг.

Проявления йодизма: отек слизистой оболочки носа, крапивница, отек Квинке, эозинофилия, шок, тахикардия, раздражительность, нарушения сна, повышенное потоотделение, диарея (у пациентов старше 40 лет); в отдельных случаях при применении в дозах, превышающих 300-1000 мкг/сут, возможно развитие гипертиреоза (особенно у пожилых пациентов, при наличии узлового или диффузного токсического зоба); при высокодозной терапии (более 1 мг/сут) могут развиваться вызываемые йодом зоб и, соответственно, гипотиреоз.

Средство, содержащее неорганический йод. При поступлении йодидов в клетки эпителия фолликула щитовидной железы под влиянием фермента йодид-пероксидазы происходит окисление йода с образованием элементарного йода, который включается в молекулу тирозина. При этом одна часть радикалов тирозина в тиреоглобулине йодируется. Йодированные радикалы тирозина конденсируются в тиронины, основными из которых являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Образовавшийся комплекс тиронина и тиреоглобулина выделяется, как депонированная форма гормона щитовидной железы, в коллоид фолликула и сохраняется в таком состоянии в течение нескольких дней или недель. При дефиците йода этот процесс нарушается. Калия йодид, возмещая дефицит йода, способствует восстановлению нарушенного синтеза тиреоидных гормонов. При нормальном содержании йода в окружающей среде под влиянием избытка йодидов тормозится биосинтез тиреоидных гормонов, их выход из тиреоглобулина, снижается чувствительность щитовидной железы к тиреотропному гормону гипофиза и блокируется его секреция гипофизом.

На фоне терапии у пациентов с почечной недостаточностью возможно развитие гиперкалиемии.

При одновременной высокодозовой терапии йодом и калийсберегающими диуретиками возможно развитие гиперкалиемии, с препаратами лития - развитие зоба и гипотиреоза. Перхлорат и тиоционат конкурентно тормозят поглощение йода щитовидной железой, а ТТГ - стимулирует.Антитиреоидные препараты ослабляют эффект (взаимно).